Геморрагический васкулит: причины, диагностика, лечение

Содержание

Геморрагический васкулит: причины, диагностика, лечение

Геморрагический васкулит представляет собой редкое заболевание мелких сосудов. Причиной чаще всего является перенесенная простудная инфекция. Как заподозрить эту болезнь и правильно лечить?

Аутоиммунные заболевания одни из наиболее тяжелых среди всех внутренних болезней. Точные причины их неизвестны, поэтому и защититься от них невозможно. Одним из них является геморрагический васкулит, встречающийся у взрослых и детей. Что это за заболевание, кто занимается такими больными, какова диагностика и лечение геморрагического васкулита? Все об этом тяжелом недуге.

Каковы ваши шансы достичь долголетия: пройдите тест от ученых

Что такое геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит – это заболевание, при котором развивается асептический воспалительный процесс в самых мелких сосудах человеческого тела. Преимущественно они поражаются в коже, суставах, почках и кишечнике. Остальные страдают в меньшей степени. Другое название этого недуга – болезнь Шенлейн Геноха или аллергическая пурпура, именно под последним названием этот недуг можно обнаружить в Международной классификации болезней (МКБ) 10 пересмотра.

Сыпь при геморрагическом васкулите бывает настолько характерной и специфической, что врачи обычно достаточно быстро могут заподозрить это заболевание. Диагностикой и лечением занимается врач-ревматолог.

Геморрагический васкулит у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых, поэтому врачи-педиатры более знакомы с этим тяжелым заболеванием. Болезнь эта очень непредсказуема: она может самопроизвольно пройти без каких-либо последствий, либо привести к быстрой гибели.

Геморрагический васкулит у детей

Геморрагический васкулит у детей встречается относительно редко: распространенность составляет около 25 случаев на 10 тысяч детского населения. Наиболее подвержены ему дети младшего и среднего школьного возраста: от 7 до 12 лет. Малыши в возрасте младше 5 лет крайне редко страдают от симптомов геморрагического васкулита: зафиксированы лишь единичные случаи. У подростков старше 12 лет эта болезнь также редкость.

Если возник геморрагический васкулит у детей, лечение проводится исключительно в стационаре под контролем врачей. Никакое самолечение недопустимо, ведь болезнь может быть смертельно опасна. Применяются различные группы препаратов в зависимости от того, какая группа симптомов преобладает.

Геморрагический васкулит у взрослых

Геморрагический васкулит у взрослых – это редкость. Большинство заболевших – это мужчины с нарушением метаболизма. Однако и женщины могут страдать от этого недуга: нередко он начинается в период беременности или кормления грудью, при серьезных гормональных перестройках. До сих пор неизвестно почему, но часто дебют начала геморрагического васкулита у взрослых приходится на весенний период. Иногда у больного имеются и другие заболевания из группы аутоиммунных: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, неспецифический язвенный колит.

Если развивается геморрагический васкулит, лечение у взрослых проводится в отделении ревматологии круглосуточного стационара. Врач в индивидуальном порядке подбирает необходимые лекарства и курс.

Геморрагический васкулит причины

Если у человека возник геморрагический васкулит, причины его до сих пор точно науке неизвестны. Есть несколько теорий, среди которых на первом месте стоит инфекционно-аллергическое происхождение этого заболевания. Не случайно чаще всего оно возникает ранней весной, в период эпидемии гриппа и других простудных болезней.

Таким образом причиной геморрагического васкулита многие врачи считают чрезмерно активную реакцию иммунной системы на попадание в организм возбудителей вирусных и бактериальных инфекций (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, вирус простого герпеса и аденовирусы). Вместе с чужеродными агентами иммунитет начинает вырабатывать антитела против клеток собственных капилляров.

Сотрудники Ростовского государственного университета в 2014 году провели исследование, в котором выявили очень большой процент положительных результатов на герпетическую инфекцию у больных геморрагическим васкулитом. Особенно высок он был среди тех, у кого отмечались осложнения со стороны почек.

Специалисты Самарского государственного университета в 2012 году высказали гипотезу о зависимости тяжести данного заболевания от генетически детерминированных особенностей свертывающей системы крови.

Если у больного начался геморрагический васкулит, причины болезни могут быть и иными:

лекарственная болезнь – поражение сосудов возникает вследствие активации иммунной системы различными лекарственными средствами (антибиотики, анальгетики, противоаритмические средства),
аллергический анамнез – сочетание данного недуга с различными прочими аллергическими болезнями (атопический дерматит, бронхиальная астма, ринит, конъюнктивит),
провоцирующие факторы внешней среды: переохлаждение или перегрев, укус насекомого, обострение хронических болезней, травмы и др.

Геморрагический васкулит патогенез

Если у больного развился геморрагический васкулит, патогенез заболевания заключается в поражении мелких капилляров кожи, почек, суставов и кишечника аутоантителами. Комплексы антиген-антитело, которые образуются при активном воспалительном процессе (чаще всего, вирусная или бактериальная респираторная инфекция), циркулируют в крови и откладываются в просвете самых мельчайших сосудов.

Далее, когда у больного прогрессирует геморрагический васкулит, патогенез заключается в их закупорке и появлении микротромбов, приводящих к нарушению микроциркуляции, кислородному голоданию тканей, которые в норме эти сосуды кровоснабжают.

Патогенез геморрагического васкулита связан с воспалительным процессом во всех мелких сосудах: капиллярах, венулах, артериолах, и он обуславливает все клинические проявления этого недуга.

Геморрагический васкулит симптомы

Если у больного начался геморрагический васкулит, симптомы болезни могут быть очень разнообразными. Нередко заболевание начинается с лихорадки, но это не обязательно. При повышении температуры при геморрагическом васкулите появляются симптомы интоксикации: ломота, боль в суставах, костях, мышцах, головная боль, слабость, головокружение. Помимо этого присутствует три основные группы симптомов.

Сыпь при геморрагическом васкулите

Сыпь при геморрагическом васкулите бывает у 100% больных. Это патогномоничный симптом, без него поставить такой диагноз нельзя. Высыпания имеют пятнисто-папулезный геморрагический характер, маленькие размеры. Характерной особенностью сыпи при геморрагическом васкулите является то, что она не исчезает при надавливании. При тяжелом течении болезни в центре элемента может появиться некроз или язва, которая долго не заживает, а после заживления оставляет пигментацию.

Основная локализация – бедра, ягодицы, голень, реже – руки и область крупных суставов. Они имеют симметричный характер. Тяжесть заболевание определяют именно по характеру высыпаний, по их интенсивности, объёму пораженной площади кожного покрова.

Суставной синдром

Поражение суставов встречается у 70% больных. Характерны кратковременные боли в крупных суставах, иногда они становятся яркими, отечными. Процесс никогда не приводит к их деформации, после излечения артралгии проходят бесследно.

Поражение почек

При геморрагическом васкулите у каждого четвертого больного развивается поражение почек. Оно проявляется клинической картиной острого гломерулонефрита. Возможно появление темного окрашивания мочи (цвет мясных помоев), отечности на лице, повышения артериального давления. Некоторые больные отмечают появление болей в пояснице.

Поражение кишечника

Симптомом поражения кишечника является боль в животе. Причем больные не могут точно указать ее локализацию, просто говорят, что у них болит живот. Неприятные симптомы не связаны с приемом пищи и дефекацией, иногда им сопутствует тошнота и рвота. Боль начинается сама и самопроизвольно проходит.

Помимо этих основных четырех групп симптомов возможны и более редкие: признаки поражения легких (геморрагическая пневмония), сердца (геморрагический перикардит, миокардит), нервной системы (приступы эпилепсии, геморрагический менингит). Они более опасны и при неблагоприятном течении могут привести даже к летальному исходу.

Геморрагический васкулит диагностика

Если у человека или доктора есть подозрение на геморрагический васкулит, диагностика должна быть начата как можно раньше. Особенно, когда речь идет о детях. Таким больными занимается врач-ревматолог, в детской поликлинике иногда работает данный специалист, но чаще всего больного с подозрениями на этот недуг отправляют в ревматологическое отделение стационара. Детям, у которых не исключается геморрагический васкулит, диагностика осуществляется в больнице обязательно, чтобы вовремя оказать помощь при развитии серьезных осложнений со стороны сердца, легких и нервной системы.

Во время первого визита врач беседует с больным, спрашивает, что его беспокоит, как давно появились эти симптомы, не было ли у него в недавнем прошлом простудного заболевания, не принимал ли он антибиотики, либо жаропонижающие. После беседы он приступает к осмотру высыпаний, оценивает их характер, локализацию, осматривает суставы. Далее врач дает направления, какие анализы при геморрагическом васкулите позволят подтвердить или опровергнуть этот диагноз.

Анализы при геморрагическом васкулите

В первую очередь при подозрении на геморрагический васкулит дают направления на следующие анализы:

общий анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, иногда повышение уровня эозинофилов),
общий анализ мочи (увеличение уровня белка и появление эритроцитов говорят о поражении клубочков),
белки острой фазы (СРБ, фибриноген и другие повышаются),
коагулограмма – эти анализы при геморрагическом васкулите не выявляют патологии в отличие от болезней крови,
исследование кала на скрытую кровь,
ультразвуковое исследование почек, печени, почечных сосудов,
гастро- или колоноскопия при появлении кишечного кровотечения,
бронхоскопия при поражении бронхов и легких,
рентгеновское исследование органов грудной клетки,
ЭКГ и УЗИ сердца.

Если врачу никак не удается поставить правильный диагноз, результаты всех исследований неоднозначны, тогда прибегают к биопсии кожи или почек. Материал берут для гистологической оценки, где точно выявляют, если ли поражение мелких сосудов аутоиммунного характера.

Геморрагический васкулит лечение

Если у больного развился геморрагический васкулит, лечение будет напрямую зависеть от того, какие симптомы у него преобладают в большей степени. К сожалению универсального лекарства, которое бы за пару дней полностью избавило от этого недуга, не существует. Удалить из сосудов микротромбы и снизить активность воспалительного процесса медикаментозным путем тоже достаточно сложно. Поэтому, случае, когда у человека начался геморрагический васкулит, лечение проводится симптоматически различными группами препаратов.

Читать статью Общий анализ крови у детей

Геморрагический васкулит у детей: лечение, необходимые лекарства

При такой болезни, как геморрагический васкулит у детей лечение проводится комплексно. Оно включает в себя обязательный постельный режим, специальную диету и определенный перечень лекарств. В каждом случае врач делает выбор индивидуально, опираясь на ведущие у конкретного больного симптомы.

Применяются следующие группы лекарств:

средства, разжижающие кровь (гепарин, фраксипарин и др.),
дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин),
активаторы фибринолиза (никотиновая кислота),
короткие курсы кортикостероидов (преднизолон, метипред),
цитостатики (метотрексат, сульфасалазин и др.,),
обезболивающие противовоспалительные средства (ибупрофен, парацетамол), однако необходимо использовать их очень аккуратно, чтобы не спровоцировать развитие лекарственной болезни,
при поражении почек применяют ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (у детей этот вопрос очень спорный),
инфузионная терапия с форсированием диуреза мочегонными препаратами при вторичном поражении почек,
обработка кожи в области сыпи при не тяжелом течении не нужна, если образовались язвы и некрозы, прибегают к ревизии раны, обработке растворами антисептиков.

У детей лечение геморрагического васкулита проводится в стационаре в обязательном порядке. Госпитализация может быть достаточно длительной, однако она необходима. При развитии осложнений со стороны сердца, легких и нервной системы есть риск для жизни и только в больнице смогут вовремя распознать их и оказать помощь.

Сотрудники Белгородского государственного университета в 2011 году описали успешный опыт применения в лечении геморрагического васкулита свежезамороженной плазмы.

Геморрагический васкулит лечение у взрослых

Говоря о болезни геморрагический васкулит, лечение у взрослых проводится по тем же принципам, что и у детей. В подавляющем большинстве случаев пациентов госпитализируют. Им также необходим строгий постельный режим, чтобы избежать дополнительного механического травмирования сосудов.

В лечении геморрагического васкулита у взрослых применяют все те же группы лекарств, что и у детей. Выбор делается на основании того, какой из симптомов у конкретного больного преобладает.

Диета при геморрагическом васкулите

Диета при геморрагическом васкулите должна соблюдаться неукоснительно. Заболевание имеет аллергическую природу, то есть прием в пищу продуктов-аллергенов может провоцировать ухудшение или обострение. Диета при геморрагическом васкулите предполагает исключение молочных продуктов, орехов, цитрусовых, ярких ягод и фруктов, рыбы и морепродуктов, острых блюд, специй. При абдоминальном синдроме желательно несколько дней питаться протертыми пюре, кашами. Диета при геморрагическом васкулите – это один из важнейших компонентов лечения, поэтому не стоит относиться к ней снисходительно.

Читайте далее

Какие проблемы с кожей помогут решить средства с гиалуроновой кислотой?

Сухость кожи, чувство стянутости — всё это и другие проблемы, которые решают средства с гиалуроновой кислотой.

Эозинофилия

Эозинофилия (эозинофильный лейкоцитоз) – это увеличение в крови уровня эозинофилов больше 500 в 1 мкл крови или больше 5%. Чаще всего встречается при аллергических реакциях, паразитарных инвазиях, может свидетельствовать о тяжелых заболеваниях легких, онкологических гематологических патологиях. Специфических проявлений нет. Клиническая картина зависит от заболевания, при котором наблюдается повышенное содержание эозинофилов. Уровень эозинофилов исследуется в венозной или капиллярной крови путем подсчета лейкоцитарной формулы в общем анализе крови. Для коррекции эозинофилии необходимо лечение заболевания, которое ее вызвало.

Классификация

На сегодняшний день существуют две основные классификации эозинофилии – по уровню повышения эозинофилов и по этиопатогенетическому фактору. По количеству клеток различают следующие эозинофилии:

Легкие. Уровень эозинофилов от 500 до 1500.
Умеренные. Концентрация эозинофилов от 1500 до 5000.
Выраженные. Содержание эозинофилов составляет более 5000. Наиболее характерны для гельминтозов, гематологических болезней.

Умеренные и выраженные эозинофилии объединяют термином гиперэозинофилии. По патофизиологическому механизму эозинофилии разделяют на:

Клональные. Эозинофилы являются частью злокачественного клона. Встречаются при миелопролиферативных гемобластозах (лейкозах), системных заболеваниях тучных клеток (мастоцитозе).
Реактивные. Общий механизм возникновения – гиперпродукция Т-хелперами интерлейкина-5, который стимулирует костномозговую выработку эозинофилов. Развиваются как ответная реакция на различные внешние воздействия на макроорганизм – аллергены, паразитарные инвазии и т.д. Составляют около 90% всех эозинофилий.

Отдельно выделяют транзиторную (кратковременную) эозинофилию, не связанную напрямую с конкретными заболеваниями. Количество эозинофилов может увеличиться при употреблении некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, противотуберкулезных средств), введении вакцины против гепатита А, при проведении гемодиализа, воздействии локальной радиационной терапии. Точный патофизиологических механизм повышения эозинофилов при этих обстоятельствах неизвестен.

Причины эозинофилии

Аллергии

Это наиболее частая причина эозинофилии. Любые реакции гиперчувствительности сопровождаются увеличением продукции эозинофилов костным мозгом. Патогенез эозинофилий при аллергиях хорошо изучен. При попадании в организм аллергена (ингаляционно, через кожу или слизистые) он взаимодействует с IgE на мембране базофилов. Это приводит к их дегрануляции последних и высвобождению гистамина, лейкотриенов и других медиаторов, в результате чего в тканях развивается аллергическое воспаление, что и обусловливает симптоматику со стороны кожи (атопический дерматит, крапивница), слизистых оболочек (аллергический ринит, конъюнктивит), а также дыхательной системы (бронхиальная астма).

Параллельно с этим базофилами выделяется эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, который стимулирует миграцию эозинофилов из периферической крови к очагу воспаления. Эозинофилы, в свою очередь, подавляют выработку медиаторов аллергии. Во время разгара аллергической реакции (обострения) уровень эозинофилии максимальный; по мере разрешения симптомов он постепенно снижается и нормализуется в стадию ремиссии.

При выраженном обострении содержание эозинофилов, наоборот, может быть снижено (эозинопения) или даже равно нулю (анэозинофилия). Такое случается, когда произошла массивная миграция эозинофилов к очагу аллергического воспаления, а новые эозинофилы еще не успели синтезироваться в костном мозге. Также, если во время рецидива бронхиальной астмы присоединится вторичная бактериальная инфекция (бронхит), то показатели эозинофилов могут оставаться в пределах нормы.

В основном при аллергиях встречается легкая степень эозинофилии. Для бронхиальной астмы, особенно атопической и аспириновой формы, характерна умеренная эозинофилия. При аллергических патологиях повышенное содержание эозинофилов наблюдается не только в крови, но и в других биологических жидкостях (в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости – при бронхиальной астме, в носовой слизи – при рините, в соскобе с конъюнктивы – при конъюнктивите).

Гельминтозы

Другой частой причиной эозинофилий (особенно среди детей) является заражение гельминтами. Эозинофилия в данном случае обусловлена двумя патогенетическими механизмами. Во-первых, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью – они выделяют эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. Во-вторых, продукты метаболизма гельминтов способны индуцировать реакции гиперчувствительности. Именно поэтому глистные инвазии часто сопровождаются аллергической симптоматикой.

Самые частые гельминтозы, сопряженные с высокой эозинофилией среди детей – аскаридоз, токсокароз, среди взрослых ‒ анкилостомидоз, описторхоз. При стронгилоидозе эозинофильный лейкоцитоз долгое время может быть единственным проявлением. Эозинофилия выявляется уже на 4-5 день инфицирования. Затем она очень быстро нарастает и достигает максимума примерно к 30-40 дню, а потом медленно начинает уменьшаться, но продолжает оставаться на высоких цифрах длительное время. Уровень эозинофилов очень большой (может составлять от 20% до 70-80%). Резкое нарастание эозинофилии происходит во время стадии миграции личинок по организму и проникновения в ткани.

Заболевания легких

Существует группа болезней легких, называемых легочными эозинофилиями, которые объединяет большое содержание эозинофилов в крови, в бронхоальвеолярной жидкости и образование эозинофильных инфильтратов в легочной ткани. Точный патогенез эозинофилии периферической крови и инфильтрации эозинофилами легочной ткани при большинстве этих заболеваний неизвестен. Различают следующие легочные эозинофилии:

Эозинофильные пневмонии. К ним относятся синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия), острые, хронические эозинофильные пневмонии (ОЭП, ХЭП). При синдроме Леффлера наблюдается легкая эозинофилия, которая быстро и самостоятельно разрешается. Для ХЭП характерен постоянный умеренный эозинофильный лейкоцитоз. При ОЭП отмечается эозинофилия, резко нарастающая до высоких цифр (до 25%) и столь же стремительно регрессирующая на фоне терапии глюкокортикостероидами.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Обусловлен гиперчувствительностью больных к грибкам рода аспергилл. Патогенез сходен с аллергическими патологиями (IgE-опосредованная реакция). Эозинофилия умеренная, возникает только в фазу обострения. В период ремиссии уровень эозинофилов находится пределах нормальных значений.
Синдром Черджа-Стросса. Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом ‒ тяжелое заболевание неизвестной этиологии из ряда системных васкулитов, поражающее несколько внутренних органов. Эозинофильный лейкоцитоз наиболее высокий среди всех легочных эозинофилий, в период рецидива может доходить до 50%.

Эозинофилия может возникать при заболеваниях легких

Болезни крови

Во время некоторых злокачественных гематологических заболеваний в крови наблюдается повышенный уровень эозинофилов с разным патогенетическим механизмом. При миелопролиферативных патологиях (остром и хроническом эозинофильном лейкозе, хроническом миелолейкозе), агрессивном системном мастоцитозе эозинофилия обусловлена опухолевой (клональной) пролиферацией эозинофильного ростка кроветворения.

Эозинофилия нарастает медленно, в течение нескольких лет. При мастоцитозе достигает умеренных значений, при лейкозах – выраженных (до 60-70%). Уменьшается очень медленно, под действием химиотерапии. Кроме периферической крови, эозинофилия наблюдается также в миелограмме (мазке пунктата костного мозга). Для лейкозов существует специфичный лабораторный признак ‒ одновременное увеличение эозинофилов и базофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация).

При лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах эозинофилия возникает вследствие продуцирования лимфатическими клетками цитокинов (в том числе интерлейкин-5), которые стимулируют пролиферацию нормальных эозинофилов. Эозинофильный лейкоцитоз умеренный, медленно нарастающий.

Заболевания ЖКТ

Эозинофилия сопровождает некоторые болезни органов пищеварения. К ним относят эозинофильный эзофагит, гастрит и энтероколит. Морфологическим субстратом является инфильтрация эозинофилами стенок пищевода, желудка, кишечника. Патогенез до сих пор остается предметом дискуссий.

Предполагается, что у наследственно предрасположенных лиц воздействие пищевых аллергенов на слизистую оболочку вызывает активацию антиген-презентирующих клеток (Т-лимфоцитов), вырабатывающих интерлейкины и эотаксин-3. В результате этого происходит миграция эозинофилов и инфильтрация ими слизистой оболочки органов ЖКТ. Эозинофильный лейкоцитоз обычно легкий и наблюдается только во время выраженного обострения заболевания. Высокая концентрация эозинофилов в биоптате слизистых, напротив, встречается постоянно.

Эндокринопатии

Некоторые гормоны, например, глюкокортикостероиды (гормоны коры надпочечников), стимулируют апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) эозинофилов. Поэтому заболеваниям, сопровождающимся снижением уровня глюкокортикостероидов, сопутствует эозинофилия. К таким патологиям относятся первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона), врожденная дисфункция коры надпочечников, а также множественные эндокринопатии, такие как синдром Шмидта, пангипопитуитаризм. Степень эозинофилии легкая. Количество эозинофилов быстро нормализуется после введения глюкокортикоидов.

Иммунодефицитные состояния

Эозинофилия встречается при, так называемых, первичных иммунодефицитах – тяжелых болезнях с высокой летальностью, обусловленных генетическим дефектом одного или нескольких компонентов иммунной системы (клеточных, гуморальных реакций, фагоцитоза и пр.). Такими заболеваниями являются синдром Вискотта-Олдрича и синдром Джоба (гипер-IgE-синдром). Эозинофилия, вероятно, связана с аномальной гиперпродукцией иммуноглобулина Е. Уровень эозинофилов в тканях и крови очень высокий (до 60%), не поддается коррекции.

Читать статью Лечебный массаж как средство для восстановления защитных сил организма человека

Злокачественные новообразования

Некоторые опухоли, особенно аденокарциномы легких, органов пищеварительной и мочеполовой системы, имеют способность к выработке эозинофильного хемотаксического фактора, стимулирующего костномозговую продукцию эозинофилов. При таких заболеваниях эозинофильный лейкоцитоз нарастает медленно, достигает высоких значений (до 20-40%). Концентрация эозинофилов периферической крови возвращается к норме после долгой химиотерапии или хирургического удаления злокачественного образования.

Диагностика

Эозинофилия выявляется при подсчете лейкоцитарной формулы клинического анализа крови. Так как спектр патологий, сопровождающихся эозинофилией, довольно широк, при впервые выявленных изменениях в анализах необходимо обратиться к врачу-терапевту. Для подтверждения заболевания, вызвавшего эозинофилию, с учетом клинических и анамнестических данных назначается обследование, которое может включать:

Анализы крови. Определяется уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Проверяется наличие специфических антител к гельминтам, грибкам, антицитоплазматических антител (ANCA), концентрация некоторых гормонов (кортизола, паратгормона, эстрогенов, андрогенов). Проводится генетическое исследование на первичные иммунодефициты, а также иммунофенотипирование, иммуногистохимический анализ клеток крови для обнаружения специфических опухолевых антигенов (CD-маркеров).
Аллергодиагностика. Для выявления аллергена выполняются различные аллергопробы – кожные (скарификационные, аппликационные, прик-тесты), провокационные (назальные, ингаляционные, конъюнктивальные), прямой и непрямой базофильный тесты. Методом ИФА измеряется уровень иммуноглобулина E (IgE).
Исследование мокроты. Осуществляется микроскопическое исследование мокроты для изучения клеточного состава (количества эозинофилов, наличия кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана), выявления личинок гельминтов. Проводится бактериологический, микологический посев мокроты с определением чувствительности к антибактериальным и противогрибковым препаратам.
Рентгенологические исследования. Одним из наиболее информативных методов диагностики легочных эозинофилий считается рентгенография грудной клетки. На снимках обнаруживаются летучие (мигрирующие) эозинофильные инфильтраты в виде участков затемнения. При аллергическом бронхолегочном аспергиллезе могут быть видны бронхоэктазы, фиброз верхних отделов легких.
Эндоскопия. При подозрении на эозинофильное поражение органов желудочно-кишечного тракта проводятся фиброгастродуоденоскопия и фиброколоноскопия со взятием биопсийного материала. Для морфологической картины, помимо эозинофильной инфильтрации, характерен фиброз собственной пластинки слизистой оболочки.
Спирометрия. При поражении дыхательной системы выполняется оценка функции внешнего дыхания. Измеряется степень проходимости бронхов мелкого и среднего калибра, растяжимость легочной ткани. Для пациентов с бронхиальной астмой типично уменьшение объема выдыхаемого воздуха (индекс Тиффно) и улучшение дыхательной функции после фармакологической пробы с сальбутамолом. При легочных эозинофилиях наблюдается снижение жизненной емкости легких.
Гистология. С целью подтверждения синдрома Черджа-Стросса берется биопсия легкого. Отмечаются периваскулярные эозинофильные инфильтраты. Для изучения морфологической картины костного мозга (в случае подозрения на лейкоз) прибегают к стернальной пункции и трепанобиопсии. Обнаруживаются гиперплазия гранулоцитарного ростка кроветворения, гиперклеточность за счет эозинофильных миелобластов.

Эозинофилия в мазке периферической крови

Коррекция

Самостоятельная коррекция эозинофилии невозможна. Для нормализации уровня эозинофилов необходимо бороться с причиной. Если эозинофилия легкая, связана с приемом ЛС или вакцинацией либо приходится на период реконвалесценции – беспокоиться не стоит. Нужно понаблюдать кровь в динамике через 7-10 дней. При обнаружении стойкой или высокой эозинофилии в анализе крови следует обратиться к специалисту, чтобы тот на основании осмотра, жалоб, анамнеза провел диагностический поиск этиологического фактора и назначил соответствующее лечение. Для терапии большинства болезней, сопровождающихся эозинофилией, используются лекарственные препараты из группы антигистаминных средств или глюкокортикостероидов.

Прогноз

Только по одному лишь эозинофильному лейкоцитозу в крови невозможно предсказать риск возникновения тех или иных последствий для здоровья и жизни человека. Прогноз всегда определяется основным заболеванием и своевременностью его диагностирования – он может варьироваться от благоприятного при аллергическом конъюнктивите до высокой вероятности летального исхода при злокачественных новообразованиях или миелопролиферативных патологиях. Поэтому любое превышение референсных значений эозинофилов в клиническом анализе крови требует тщательного обследования для установления причины.

Литература
1. Эозинофилы и эозинофилии/ Анаев Э.Х.//Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2002. – №3.

2. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. — 2014.

3. Трудный диагноз. В 2 томах, т.2. / Тейлор Р.Б. — 1992.

4. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов. В 2 томах, т. 2/ под ред. Г.Б. Федосеева, Ю.Д. Игнатова. – 2004.

Поделиться
Поделиться
Оцените статью!
Рейтинг статьи 4.9 / 5
оценок: 11

Эозинофилия — лечение в Москве

Процедуры и операции

Цена

Также по теме

Комментарии к статье

13 августа 2019 г.

Первый раз мы слали кровь, когда дочь заболела в 2 месяца. У нас была небольшая простуда. По анализу крови эозинофилов было 13 (сдавали общий анализ крови-31. 05. 2017) врачи все списали на аллергию, хотя внешних признаков я не заметила. За тем перед прививкой сдали кровь (16 июня 17-ЭО-1). В 10 месяцев мы попали в больницу. Ребенок откусил часть листа растения малочай. Пробыли мы стационаре сутки (был небольшой ожог неба) из лечения пили антигистаминные. По общему анализу крови Э/О-9 (сдавали в стационаре 30. 01. 2018) в крови было воспаление и нам сказали пересдать кровь в ПК по месту жительства для принятия решения о назначении антибиотика, мы стали кровь 01. 02. 2018-Э/О в крови стало 23. Врач сказала, что это аллергическая реакция. Затем для очередной прививки сдаем кровь 20. 02. 2018 –ЭО-25. Затем опять перед прививкой сдаем кровь уже в сентябре ЭО-43. Назначили 10 дней попить антигистаминные, анализы на яйцеглист, мазки из носа на ЭО, каптограмму. Через 10 дней пересдали общий анализ крови ЭО-46, все остальное в норме. После этого нам назначили: УЗИ брюшной полости и почек (по результатам оказалась увеличенная селезенка-63*46, структура однородная, очаговые изменения не выявлены. V. Lienalis не расширена, остальные органы без патологий), Ренгрен грудной клетки (ренгрен патологий не выявил), Сдали анализы на Белок С, Ревматойдный фактор, Антитела к лямблиям все в норме. Имунноглобулин Е общий-1790 МЕ/мл (норма более 60 МЕ /мл), По Биохимическому анализу крови АСТ-82 Ед/л, при норме 5-34, остальные показателе в норме. Также сдали анализ на Опистархории, токсокар, трихинеллу, эхинококк класса IgG. По эхинококку результат положительный (2, 17 при норме не более 0, 90). Отправили нас в инфекционку, зав отделением назначила супрастин 7 дней и немозол 120 ед (6 мл-10 дней). Через 10 дней (30 октября сдали анализ –ЭО-5, по анализу по определению антител к эхинококку 2, 46 (увеличились за время лечения) параллельно, я нашла другого врача (узнать альтернативное мнение) мне посоветовали врача, которая ранее возглавляла инфекционную больницу, сейчас ей 86 лет, взрослого инфекциониста паразитолога, с многолетним опытом. Она принимает в платном центре. Она поставила под сомнение правильность лечения, написала, что выявили антитела класса G к эхинаккоку, что свидетельствует о давнем инфицировании, что у ребенка в 1. 8 месяцев маловероятно, антитела будут в крови всю оставшеюся жизнь и лечению не подлежат. Она обратила внимание, что по биохимии уровень АСТ значительно выше нормы, сказала ложиться в стационар на лечить печень. Мы снова переслали ОАК И биохимию. Кровь сдали 28. 11. 2018 (почти через месяц после 10 дневного лечения немозолом) уровень АСТ стал 42 (чуть выше нормы). Зато ЭО-31 ( ( ( (. Пошла я опять в детскому инфекционисту, назначила она пропить немозол еще 18 дней. Я постоянно спрашивала про кисты, о которых много читала, врач сказала, что их возможно не видно, спрашивала про МРТ И Кт, врач не видела в этом смысла. Сходила я к гемотологу с дочкой. Она сказала, что у ребенка либо такая особенность (Лейкемотоидная реакция изонофильного типа) либо глистная инвазия (эхинококковая), ссылаясь на диагноз инфекциониста. Заболеваний крови нет, сообщила она, про которые я думала (уже думала самое плохое). Все остальные показатели крови в норме, кроме ЭО. После окончания лечения (18 дней пили немозол) 09. 01. 2019 сдали ОАК –ЭО-1, 48 при норме 0, 5-5. По Биохимии AST-48 (5-34 норма). Антитела к эхиноккоку уменьшились до 1, 40 (при норме 0, 85) сдали там же анализ на аскарид тем же методом. 4, 39 при норме (0, 85) я вообще уже ничего не понимала. Через 2 недели повторяем общий анализ крови – ЭО-снова 31. Опять нам прописывает врач немолоз по 6 мл 28 дней. Пьем. Кровь сдаем 26. 02. 2019 После сдаем ОАК ЭО-11, лимфоциты повышены 4, 88 (норма 1, 09-2, 99), АСТ-51 (при норме до 31). Кровь сдаем на антитела к паразитам по эхинакокку 0, 81 при норме 0, 85 (получается после такого курса немозола анализ крови показал, что нет эхинококка, правда на аскарид в этот раз не сдавали). 13 марта сдаем общий анализ –ЭО-4, 19 апреля ЭО-9. 20 апреля УЗИ брюшной полости. Заключение –эхоструктурных изменений не выявлено. Все органы в норме, не увеличены. 3. 07 сдаем кровь –ЭО 33, 6 (при норме 1-5), лимфоциты увеличены 3, 86 (1, 09-2, 99) хочу отметить, что у ребенка появилась аллергия на укусы комаров. Большие, плотные блямбы. , вот на момент анализа они были, плюс еще на следующий день обнаружила остриц в кале. Пили настой трав от глистов. Результаты анализа получили 26 июля от 03. 07 (были в отъезде), 27 июля поехали с Десткую Ивано-Матренинскую больницу пересдали кровь. ЭО-22 (компьютер посчитал 20) лаборант пересчитывала в ручную, сказала каких –то патогенных клеток нет, нейтрофилы п/я 2, с/я-34, лимфоциты-36, моноциты-6. У дочки сейчас в месте укуса комара, как бы покраснение и в месте прокола небольшие прыщики с нагноением. Сейчас пьем Зодак. Сдали анализы опять в диагностическом центре на паразитов

15 мая 2021 г.
Девушка, что у вас в итоге?
06 февраля 2022 г.
Ирина, окончательный диагноз вам выставили в итоге?
07 ноября 2021 г.
Что же у вас на самом деле в итоге!
22 февраля 2023 г.
Применяйте совместно с частотной терапией-БРТ
29 мая 2021 г.

Да, интересно пришли к адекватному результату. У нас врачи даже особо не заинтересовались этой патологией-я поняла, что найти истинную причину очень сложно-почти что пальцем в небо. Или лечить одновременно все возможные причинные направления.

Эозинофилия

Эозинофилы — это одна из разновидностей лейкоцитов. Эти клетки созревают в красном костном мозге, а затем попадают в кровоток. Их нередко называют клетками-чистильщиками, так как они распознают и уничтожают различные болезнетворные микроорганизмы, паразитов, злокачественные клетки и обезвреживают токсины. При общем анализе крови обязательно выполняют подсчет эозинофилов. Увеличение их количества свидетельствует о патологических процессах в организме, к числу которых относятся аллергия, нарушение работы эндокринной системы, гельминтозы и многие другие опасные состояния.

Определение

Об эозинофилии говорят, когда количество эозинофилов превышает 500 клеток в микролитре крови у взрослых (или более 5 %). В среднем в 1 мл периферической крови человека содержится от 0,04 до 0,4 х 10⁹ эозинофилов, а среди общего числа лейкоцитов на долю этих клеток приходится 1–5 %. Эозинофилия выявляется у 4–6 % людей².

Ic important@2x

Изменчивые эозинофилы

Число эозинофилов в крови изменяется в течение суток. Максимальное их количество отмечается в ночные часы, а минимальное — рано утром¹. Количество эозинофилов также зависит от возраста человека. Больше всего их у детей в возрасте до 12 месяцев (от 2 до 7 %). Затем число эозинофилов снижается и достигает к 16 годам значения 1–5 %.

Симптомы эозинофилии

Эозинофилия — это не самостоятельное заболевание, а лабораторный симптом, который наблюдается при целом ряде патологических процессов. Поэтому нет симптомов, характерных именно для эозинофилии. Они будут различаться в зависимости от причин, которые привели к повышению уровню эозинофилов в крови. Поэтому важно рассказать о них подробнее.

Причины эозинофилии

Эозинофилия может быть вызвана различными причинами, для выяснения которых проводятся лабораторные и инструментальные исследования.

Аллергия

Аллергены, попадая в организм человека, начинают взаимодействовать с особыми белками — иммуноглобулинами класса Е. Это еще одна разновидность лейкоцитов. В результате такого взаимодействия происходит высвобождение медиаторов аллергии. Это приводит к возникновению в тканях аллергического воспаления, которое проявляется клинической картиной:

бронхиальной астмы;
конъюнктивита;
ринита;
крапивницы;
атопического дерматита.

Эозинофилы подавляют активность медиаторов аллергии, за счет чего процесс аллергического воспаления стихает. Максимальный уровень этой разновидности лейкоцитов отмечается в крови в момент наиболее ярко выраженных проявлений аллергии. Затем он постепенно снижается до значения нормы.

При очень сильных аллергических реакциях практически все эозинофилы из крови перемещаются в очаг воспаления. И в этом случае в крови вместо характерной для аллергии эозинофилии отмечается эозинопения — снижение количества эозинофилов вплоть до полного их отсутствия.

При обострении бронхиальной астмы количество эозинофилов в некоторых случаях может оставаться неизменным. Обычно это наблюдается при присоединении вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к развитию бронхита и/или пневмонии.

При аллергических реакциях количество эозинофилов увеличивается не только в крови, но и в слезной жидкости, мокроте, носовой слизи.