Сахарный диабет 2 типа — симптомы и лечение

Диагностика и выбор метода лечения сахарного диабета 2 типа

Заболеваемость сахарным диабетом (СД) 2 типа в XXI веке достигла эпидемического уровня. СД 2 типа часто характеризуется малосимптомным или бессимптомным течением, поэтому заболевание нередко диагностируют поздно, когда у больных уже имеются микро- и макрососудистые осложнения. Последние могут быть первыми проявлениями СД 2 типа, поэтому в скрининге СД 2 типа должны принимать участие не только эндокринологи, но и врачи других специальностей, в том числе терапевты, кардиологи, нефрологи, офтальмологи и др. В обзоре представлены основные клинико-лабораторные диагностические маркеры СД 2 типа и обсуждаются другие варианты СД, которые могут протекать под маской СД 2 типа у взрослых и детей, а также преимущества и недостатки современных классов сахароснижающих препаратов.

Метки статьи

По данным Международной диабетической федерации, в 2015 г. в мире было 415 млн взрослых больных сахарным диабетом (СД), причем более 90% из них составляли пациенты с СД 2 типа [1]. Около половины больных не знают о своем диагнозе. Прог нозируется, что к 2040 г. каждый десятый взрослый человек на Земле будет болен СД [1]. В Российской Федерации с 2000 по 2016 г. число зарегистрированных больных СД выросло более чем в 2 раза и достигло 4,3 млн человек, или 3% населения. Большинство из них (92%) составляли пациенты с СД 2 типа, в то время как доля больных СД 1 типа и другими типами СД равнялась 6% и 2%, соответственно [2]. Однако истинная распространенность СД 2 типа в нашей стране значительно превышает официальные показатели. Недавно во всероссийском эпидемиологическом исследовании NATION было показано, что среди взрослых в возрасте 20–79 лет СД 2 типа страдают 5,4% населения, при этом 54% не знают о своем заболевании. У 19,3% обследованных выявлены предиабет или высокий риск развития СД 2 типа [3]. Если экстраполировать полученные данные на все население, то можно сделать вывод, что в нашей стране СД 2 типа страдают не менее 6,5 млн взрослых людей, а предиабетом – не менее 25 млн.

Быстрое увеличение количества пациентов с СД 2 типа за последние десятилетия связывают с ростом продолжительности жизни и старением населения, урбанизацией, употреблением продуктов быстрого питания и снижением физической активности.

Критерии диагноза сахарного диабета 2 типа

СД 2 типа развивается постепенно и характеризуется малосимптомным или бессимптомным течением у большинства больных зрелого и пожилого возраста. В связи с этим диагноз нередко устанавливают поздно, когда у пациента уже имеются тяжелые сосудистые или инфекционные осложнения, в том числе диабетическая ретинопатия, нефропатия, трофические незаживающие язвы на ногах, коронарная болезнь сердца. Развитие кетоацидоза при СД 2 типа в первые годы обычно не отмечается. Характерные симптомы гипергликемии – жажда и учащенное мочеиспускание, однако они, как правило, появляются при снижении инсулин-секретирующей массы β-клеток поджелудочной железы более чем на 50%, в то время как нарастание клинических симптомов (жажды, немотивированной слабости) и снижение массы тела до 10-15 кг наблюдают только при потере более 70% массы β-клеток поджелудочной железы. Первыми проявлениями СД 2 типа могут быть гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, кожный зуд, кандидоз, плохое заживление ран.

ТАБЛИЦА 1. Критерии диагностики сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (Всемирная орга- низация здравоохранения, 1999–2013)

Гликемия, ммоль/л*
Цельная капиллярная кровь	Венозная плазма
Примечание: *Диагноз сахарного диабета всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
Норма
натощак и
через 2 ч после нагрузки глюкозой
Сахарный диабет
натощак или	≥6,1	≥7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой	≥11,1	≥11,1
или случайное определение (при наличии симптомов гипергликемии)	≥11,1	≥11,1
Нарушенная толерантность к глюкозе
натощак и
через 2 ч после нагрузки глюкозой	≥7,8 и	≥7,8 и
Нарушенная гликемия натощак
натощак и	≥5,6 и	≥6,1 и
через 2 ч после нагрузки глюкозой

Повышение гликемии натощак или после еды у пациентов с СД 2 типа нередко выявляют случайно или при диспансерном обследовании. Следует учитывать, что у трети больных СД 2 типа гликемия может быть ниже порогового значения, необходимого для установления диагноза. Поэтому при подозрении на СД 2 типа необходимо проводить пероральную пробу с нагрузкой 75 г безводной глюкозы и определять уровень гликемии до и через 2 ч после ее приема. С 2011 г. ВОЗ одобрила использование уровня гликированного гемоглобина ≥6,5% как критерия диагностики СД (нормальным считается уровень до 6%) (табл. 1) [4].

Активный скрининг для исключения СД необходимо проводить в группах риска, в том числе у людей пожилого возраста с ожирением или избыточной массой тела, дислипидемией, артериальной гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, отягощенным анам незом (при наличии близких родственников, страдающих СД 2 типа), женщин, перенесших гестационный СД (т.е. возникший во время беременности).

В России утверждены «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», обновляемые каждые 2 года, в которых определена последовательность действий для активного скрининга СД и его осложнений с учетом многолетнего скрытого течения заболевания [5].

Клинические варианты сахарного диабета

Изучение этиологии и патогенеза СД, повышение доступности иммунологических и генетических исследований позволили рассматривать СД 2 типа как некую условную совокупность неоднородных заболеваний, объединенных синдромом гипергликемии. Иными словами, у пациентов с клиническими и лабораторными проявлениями СД 2 типа необходимо исключать другие возможные причины гипергликемии, которая не сопровождается кетоацидозом и потребностью в лечении инсулином, по крайней мере в первые годы. Определение подтипа СД 2 типа имеет важное значение для индивидуального выбора лечения [6].

Диабет типа LADA (latent autoimmune diabetes mellitus in adults – латентный аутоиммунный СД у взрослых). Клинико-лабораторные показатели при этом варианте СД характерны как для СД 1, так и 2 типа, т.е. у больных с фенотипическими признаками СД 2 типа отмечается медленное нарастание дисфункции β-клеток несмотря на наличие аутоантител [7]. LADA может развиться в возрасте от 25 до 70 лет [8]. Как при СД 1 типа, у пациентов с LADA определяются антитела к глутаматдекарбоксилазе или к другим компонентам островковых клеток поджелудочной железы, отсутствуют ожирение и семейный анамнез СД. Сходство с СД 2 типа проявляется в отсутствии потребности в лечении инсулином в первые 6–12 месяцев от начала болезни и кетоза/кетоацидоза, нормальной базальной концен трации С-пептида сыворотки крови, возможности развития в возрасте старше 30–35 лет. Гены, ассоциированные с развитием диабета типа LADA, характерны как для СД 1 типа (HLA-DQB1, PTPN22), так и 2 типа (TCF7L2, FTO, SLC30A8). Некоторые авторы отмечают наличие инсулинорезистентности у пациентов с LADA [8]. Хотя секреция инсулина в первые месяцы от начала LADA может быть близкой к норме, тем не менее, раннее назначение инсулина даже в небольших дозах при этом варианте СД способствует сохранению остаточной секреторной функции β-клеток. Напротив, более поздняя инсулинотерапия ассоциируется с повышением риска раннего развития сосудистых осложнений, что подчеркивает важность своевременной дифференциальной диагностики.

СД с ожирением и склонностью к кетозу. Впервые описан в афроамериканской популяции и является неиммунным вариантом СД взрослых. У 80% больных развивается ремиссия (нормализация углеводного обмена) несмотря на выраженный дефицит инсулина, что позволяет отменить инсулинотерапию. У большинства пациентов симптомы заболевания, включая кетоз, появляются вновь через достаточно большой срок (10 и более лет). Генетическая основа заболевания остается неизвестной.

Липоатрофический диабет. Развивается при липодистрофиях – неоднородной группе редких заболеваний, характеризующихся полной или частичной потерей подкожно-жировой клетчатки, инсулинорезистентностью и другими метаболическими нарушениями [9]. Заболевание связано с генетически обусловленными дефектами адипогенеза, ускоренным апоптозом адипоцитов, нарушенной секрецией адипокинов (лептина, адипонектина). При уменьшении объема нормальной жировой ткани увеличивается накопление тригли церидов в печени и скелетной мускулатуре, что спо собствует нарастанию инсулинорезистентности и метаболических нарушений. Основа лечения липо атрофического диабета – коррекция выраженной инсулинорезистентности, хотя эффективность самого распространенного инсулин-сенситайзера метформина может оказаться недостаточной даже в комбинации с другими традиционными пероральными сахароснижающими препаратами и инсулином. Препаратами выбора при этой форме СД считают тиазолидиндионы (глитазоны), устраняющие инсулинорезистентность. В феврале 2014 г. Американской администрацией по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами (FDA) было одобрено применение человеческого рекомбинатного аналога лептина (метрелептина) для лечения генерализованных липодистрофий. Препарат одновременно уменьшает гликемию и дислипидемию за счет подавления глюконеогенеза, повышения утилизации глюкозы в мышцах, ослабления липтоксичности для периферических тканей, снижения аппетита.

ТАБЛИЦА 2. Основные варианты моногенных форм сахарного диабета типа MODY

Вариант диабета	Доля среди моногенных форм СД, %	Мутация гена	Основной дефект	Лечение
MODY-1	3–5	Ядерный фактор гепатоцитов 4α	Дефицит инсулина	Препараты сульфонилмочевины, прандиальный инсулин
MODY-2	15–20	Глюкокиназа	Легкий дефицит инсулина, отсутствие симптоматики	Диета, редко препараты сульфонилмочевины
MODY-3	70	Ядерный фактор гепатоцитов 1α	Дефицит стимулированной секреции инсулина	Диета, сульфонилмочевина, при длительном течении – инсулин
MODY-4		Инсулиновый промоторный фактор 1	Агенезия поджелудочной железы, дефицит инсулина	Инсулин
MODY-5	3	Ядерный фактор гепатоцитов 1β	Инсулинорезистентность печени, дефицит инсулина	Инсулин
MODY-6	Очень редко	Ген нейрогенной дифференциации 1	Дефицит инсулина	Инсулин

СД 2 типа у детей. СД 2 типа долгое время считали заболеванием, развивающимся исключительно в старшем возрасте. Однако в последнее время число детей и подростков с СД 2 типа значительно увеличилось. Например, в 2016 г. в Российской Федерации было зарегистрировано 1350 случаев СД 2 типа у детей и подростков [2]. Рост распространенности этого варианта СД является следствием общих негативных тенденций в обществе, которые затронули и образ жизни детей (высококалорийное питание, фаст-фуд, низкая физическая активность). В 90% случаев СД 2 типа у ребенка развивается на фоне ожирения и отягощенного семейного анамнеза (СД 2 типа и ожирение у близких родственников). Заболевание обычно начинается после 10-12 лет и сопровождается типичными проявлениями метаболического синдрома, наблюдающихся у взрослых, в том числе ожирением, инсулинорезистентностью, артериальной гипертонией, дислипидемией. Основные подходы к лечению – снижение массы тела, увеличение физической активности, правильное питание. При неэффективности немедикаментозных методов коррекции углеводных нарушений у детей старше 10 лет разрешено применение метформина в суточной дозой не более 2000 мг. Важно учитывать, что при возникновении СД 2 типа в детском возрасте возможно быстрое развитие и прогрессирование сосудистых осложнений.

У детей СД 2 типа следует дифференцировать с моногенными формами СД типа MODY и редкими генетическими синдромами. В целом доля неиммунных форм СД (т.е. СД «не 1 типа») в структуре СД у детей и подростков может достигать 10% [10].

Диабет типа MODY (maturity-onset diabetes of the young – СД зрелого типа у молодых). Развивается в возрасте до 25 лет с бессимптомной гипергликемии и характеризуется отсутствием ожирения и обязательным наличием СД у родственников. Преобладающим патогенетическим дефектом, как правило, является дисфункция β-клеток при отсутствии инсулинорезистентности, однако потребность в инсулинотерапии наступает поздно. В настоящее время известно как минимум 13 подтипов MODY, которые существенно отличаются клинически и генетически (табл. 2) [10]. Для лечения диабета типа MODY применяют диету, препараты сульфонилмочевины или инсулин. В последнее время стали доступны генетические диагностические панели, позволяющие подтвердить диагноз и выбрать эффективный вид лечения.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Основа лечения классического СД 2 типа – модифи кация образа жизни, заключающаяся в соблюдении принципов здорового питания (преимущественного низкокалорийного, богатого клетчаткой, с низким гликемическим индексом) и увеличении физической активности (соответственно возрасту). Медикаментоз ное лечение СД 2 типа основывается на применении средств, влияющих на основные механизмы нарушения углеводного обмена. В 2009 г. известный американский диабетолог R. De Fronzo сформулировал концепцию «угрожающего октета» в развитии СД 2 типа и выделил 8 основных звеньев его патогенеза: резистентность мышечной и жировой ткани к инсулину, усиление образования глюкозы из гликогена в печени, снижение секреции инсулина и увеличение продукции глюкагона поджелудочной железой, уменьшение активности гормонов желудочно-кишечного тракта (инкретинов), повышение реабсорбции глюкозы почками, увеличение всасывания глюкозы в кишечнике, повышение активности центров аппетита в головном мозге (рис. 1) [11].

Для лечения СД 2 типа сегодня применяют следующие сахароснижающие препараты, действующие на разные механизмы развития заболевания:

• снижающие инсулинорезистентность периферических тканей: метформин, тиазолидиндионы;
• стимулирующие секрецию инсулина (секретагоги): препараты сульфонилмочевины, несульфонилмочевинные средства (глиниды);
• инкретины, стимулирующие секрецию инсулина и подавляющие секрецию глюкагона: ингибиторы дипептидипептидазы 4 (ДПП-4), агонисты рецепторов глюкагоноподробного пептида 1 (ГГП-1);
• блокирующие всасывание глюкозы в желудочнокишечном тракте: ингибиторы α-глюкозидазы (акарбоза), агонисты рецепторов ГГП-1;
• блокирующие реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах: ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (НГЛТ-2);
• препараты центрального действия: агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин);
• инсулины: человеческие генно-инженерные инсулины короткого действия и средней продолжительности действия, прандиальные аналоги инсулина человека ультракороткого действия, базальные аналоги инсулина человека длительного действия, 4 базальные аналоги инсулина человека сверхдлительного действия, готовые смеси инсулинов короткого действия и средней продолжительности действия, готовые смеси аналога инсулина ультракороткого действия и протаминированного аналога инсулина ультракороткого действия, готовая комбинация аналога инсулина сверхдлительного действия и аналога инсулина ультракороткого действия.

Общие сведения об эффективности, преимуществах и недостатках всех групп и классов сахароснижающих препаратов, зарегистрированных в Российской Феде рации, представлены в табл. 3 [4].

Несмотря на разнообразие сахароснижающих препаратов, удовлетворительный контроль гликемии достигается не более чем у 40% больных. Стандартная схема лечения СД 2 типа как в отечественных, так и в международных рекомендациях предполагает монотерапию метформином в дебюте заболевания (иногда в комбинации с другим препаратом при высокой гипергликемии). Если в течение 3-6 мес не удается достичь удовлетворительного метаболического контроля, то проводят поэтапную интенсификацию лечения с использованием комбинации двух и далее трех сахароснижающих препаратов (в идеале с дополняющим механизмом действия). В последующем начинают инсулинотерапию, которую при необходимости также интенсифицируют до базисболюсного режима [12].

Одним из самых актуальных вопросов практической диабетологии в настоящее время является своевременное внедрение в алгоритмы терапии заболевания результатов исследований по оценке сердечно-сосудистой безопасности новых сахароснижающих средств. В последние годы завершены 4 крупных исследования с участием больных СД 2 типа, продемонстрировавших снижение сердечно-сосудистого риска на фоне применения ингибиторов НГЛТ-2 (эмпаглифлозина и канаглифлозина) и агонистов рецепторов ГПП-1 (лираглутида и семаглутида) [13-16]. Больных СД 2 типа в эти исследования включали при наличии подтвержденных сердечно-сосудистых заболеваний или очень высокого риска сердечно-сосудистых событий. Особо следует выделить исследования EMPA-REG OUTCOME и LEADER, в которых при применении эмпаглифлозина и лираглутида (подтвержденные сердечно-сосудистые заболевания имелись у 99% и 81% больных, соответственно), было показано снижение относительного риска сердечно-сосудистой смерти (на 38% и 22%) и смерти от любых причин (на 32% и 15%) [13,15]. Фактически эти результаты означают продление жизни больных СД 2 типа, но одновременно ставят сложную задачу определения показаний к назначению как препаратов определенных классов, так и отдельных препаратов внутри класса с учетом различий в дизайне исследований, их длительности и популяций больных.

• низкий риск гипогликемии;
• не влияет на массу тела;
• улучшение липидов;
• фиксированные комбинации (СМ, ингибиторы ДПП-4);
• снижение риска инфаркта миокарда у пациентов с СД 2 типа и
• ожирением, развития СД 2 типа у лиц с НТГ;
• потенциальный кардиопротективный эффект (не доказан в комбинации с СМ);
• низкая цена

• желудочно-кишечный дискомфорт;
• риск лактатацидоза (редко);
• риск дефицита витамина В₁₂ при длительном применении

• снижение риска макрососудистых осложнений (пиоглитазон), развития СД 2 типа у лиц с НТГ;
• низкий риск гипогликемии;
• улучшение липидного спектра крови;
• потенциальный протективный эффект в отношении β-клеток

• увеличение массы тела;
• периферические отеки;
• увеличение риска переломов трубчатых костей у женщин;
• медленное начало действия;
• высокая цена

• быстрый эффект;
• опосредованное снижение риска микрососудистых осложнений;
• нефрои кардиопротекция (гликлазид МВ);
• низкая цена

• риск гипогликемии;
• быстрое развитие резистентности;
• увеличение массы тела;
• отсутствие однозначных данных по сердечно-сосудистой безопасности, особенно в комбинации с метформином

• контроль постпрандиальной гипергликемии;
• быстрое начало действия;
• возможность применения у людей с нерегулярным режимом питания

• риск гипогликемии (сравним с СМ);
• увеличение массы тела;
• отсутствие информации о долгосрочной эффективности и безопасности;
• применение кратно количеству приемов пищи;
• высокая цена

• низкий риск гипогликемии;
• отсутствие влияния на массу тела;
• фиксированные комбинации с метформином;
• потенциальный протективный эффект в отношении β-клеток

• потенциальный риск панкреатита (не подтвержден);
• высокая цена

• низкий риск гипогликемии;
• снижение массы тела, АД, общей и сердечно-сосудистой смертности у лиц с подтвержденными сердечно-сосудистыми заболеваниями (лираглутид)*;
• потенциальный протективный эффект в отношении β-клеток

• желудочно-кишечный дискомфорт;
• формирование антител (преимущественно на фоне приема эксенатида);
• потенциальный риск панкреатита (не подтвержден);
• инъекционная форма введения;
• высокая цена

• отсутствие влияния на массу тела;
• низкий риск гипогликемии;
• снижает риск развития СД 2 типа у лиц с НТГ

• желудочно-кишечный дискомфорт;
• низкая эффективность;
• прием 3 раза в сутки

• низкий риск гипогликемии;
• снижение массы тела, общей и сердечно-сосудистой смертности, частоты госпитализаций по поводу сердечной недостаточности у пациентов с подтвержденными сердечнососудистыми заболеваниями (эмпаглифлозин*)**;

• риск урогенитальных инфекций, гиповолемии, кетоацидоза;
• высокая цена

• эффект не зависит от наличия инсулина в крови;
• умеренное снижение АД
• выраженный сахароснижающий эффект
• снижение риска микрои макрососудистых осложнений

• высокий риск гипогликемии;
• увеличение массы тела;
• необходимость частого контроля гликемии;
• инъекционная форма;
• относительно высокая цена

Используемые источники

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7th Edition, 2015. http://www.diabetesatlas.org/resources/2015-atlas.html.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета. Сахарный диабет 2017; 20(1):13–41.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION). Сахарный диабет 2016;19(2):104–12.
4. Use of glycated haemoglobin (HbA1c) in the diagnosis of diabetes mellitus. Abbreviated report of a WHO consultation (WHO/NMH/CHP/CPM/11.1). World Health Organization, 2011. http://www.who.int/diabetes/publications/ diagnosis_diabetes2011/en/ (дата обращения – 11.10.2017).
5. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (8-й выпуск). Сахарный диабет 2017;20(1S):1–112. ):1–112.
6. Дедов И.И., Шестакова М.В. Персонализированная терапия сахарного диабета: путь от болезни к больному. Терапевтический архив 2014;10:4–9.
7. Chaillous L, Bouhanick B, Kerlan V, et al. Clinical and metabolic characteristics of patients with latent autoimmune diabetes in adults (LADA): absence of rapid beta-cell loss in patients with tight metabolic control. Diabetes Metab 2010; 36(1):64–70.
8. Смирнова О.М., Кононенко И.В., Дедов И.И. Гетерогенность сахарного диа бета. Аутоиммунный латентный сахарный диабет у взрослых (LADA): определение, распространенность, клинические особенности, диагностика, принципы лечения. Сахарный диабет 2008;4:18–23.
9. Соркина Е.Л. Липоатрофический диабет. В кн.: Дедов И.И., Шестакова М.В. (ред.) Сахарный диабет: многообразие клинических форм. М.: ООО “Медицинское информационное агентство”; 2016, 224 с.
10. Кураева Т.Л., Зильберман Л.И., Титович Е.В., Петеркова В.А. Генетика моногенных форм сахарного диабета. Сахарный диабет 2011;1:20–7.
11. De Fronzo RA. From triumvirate to the ominous octet: а new paradigme for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes 2009;58(4):773–95.
12. Дедов И.И., Шестакова М.В., Аметов А.С. и др. Инициация и интенсификация сахароснижающей терапии у больных сахарным диабентом 2 типа: обновление консенсуса совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (2015 г.). Сахарный диабет 2015;18(1):5–23.
13. Marso S):1–112. P, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med 2016;375(4):311–22.
14. Marso S):1–112. P, Bain S):1–112. C, Consoli A, et al. S):1–112. emaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2016;375(19):1834–44.
15. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2015;373(22):2117–28.
16. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, et al. Canagliflozin and cardiovascular and renal events in type 2 diabetes. N Engl J Med 2017;377(7):644–57.

Сахарный диабет 2 типа — симптомы и лечение

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, диабетолога со стажем в 32 года.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Диабетолог Cтаж — 32 года Профессор
Больница РостГМУ
Медицинский центр «Центромед» на 339 Стрелковой Дивизии
Больница «РЖД-Медицина»
Дата публикации 14 июня 2018 Обновлено 2 февраля 2023

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. [9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет, бессонница. [1] [10]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. [3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

• перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
• постоянную жажду и сухость во рту;
• полиурию — учащённое мочеиспускание;
• усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
• кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
• медленно заживающие раны;
• затуманенное зрение;
• онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [6]

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

• I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
• II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
• III степень — происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

• компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
• субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
• декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

• Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
• Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
• Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при сахарном диабете повышает риск госпитализации с сердечной недостаточностью, особенно опасны Диклофенак и Ибупрофен [12] .

Поздними осложнениями СД II типа являются:

• диабетическая нефропатия (патология почек);
• ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);

• полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
• синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

• Определение уровня глюкозы в плазме крови. Кровь берётся из пальца, натощак. Положительный диагноз СД II типа устанавливается в случае наличия глюкозы свыше 7,0 ммоль/л при проведении анализа два или более раза в разные дни. Показатели могут изменяться в зависимости от физической активности и употребления пищи.
• Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1). В отличие от показателей уровня сахара в крови, уровень HbAc1 меняется медленно, поэтому данный анализ является надёжным методом диагностики, а также последующего контроля заболевания. Показатель выше 6,5% свидетельствует о наличии СД II типа.
• Анализ мочи на глюкозу и ацетон. У пациентов с СД II типа в суточной моче содержится глюкоза, её определяют только при условии повышенного уровня глюкозы в крови (от 10 ммоль/л). Присутствие в урине трёх-четырёх «плюсов» ацетона также свидетельствует о наличии СД II типа, тогда как в моче здорового человека данное вещество не обнаруживается.
• Анализ крови на толерантность к глюкозе. Предполагает определение концентрации глюкозы спустя два часа после приёма натощак стакана воды с растворённой в нём глюкозой (75 г). Диагноз СД II типа подтверждается, если первоначальный уровень глюкозы (7 ммоль/л и более) после выпитого раствора повысился минимум до 11 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

• компенсировать недостаток инсулина;
• скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
• осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

1. диетотерапия;
2. физические нагрузки;
3. применение сахароснижающих препаратов;
4. инсулинотерапия;
5. хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

• сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
• бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
• тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
• ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
• агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
• ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
• ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

• быстрая потеря веса без видимой на то причины;
• возникновение осложнений;
• недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование. [4]

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. [5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). [2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

• гастропликация — ушивание желудка, предотвращающее его растягивание; [8]

• рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) — отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;

• бандажирование желудка — уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Также облегчить жизнь пациентов с сахарным диабетом может датчик непрерывного мониторинга уровня глюкозы в крови. Устройство совместимо с iOS и Android: оно уведомляет владельца о низких или высоких уровнях глюкозы, а также позволяет следить за этим показателем медицинским работникам или членам семьи [11] .

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

• Диета — при избыточной массе тела необходимо следить за тем, что входит в рацион: весьма полезно употреблять овощи и фрукты с пониженным содержанием глюкозы, при этом ограничив употребление таких продуктов, как хлеб, мучные изделия, картофель, жирные, острые, копчёные и сладкие блюда.
• Посильные физические нагрузки — в изнуряющих тренировках нет необходимости. Оптимальным вариантом станут ежедневные пешие прогулки или плаванье в бассейне. Лёгкие физические упражнения, если их делать не менее пяти раз в неделю, снижают риск развития СД II типа на 50%.
• Нормализация психо-эмоционального состояния — неотъемлемый метод профилактики данного заболевания. Важно помнить, что стресс может стать причиной нарушения обмена веществ, приводящего к ожирению и развитию СД. Поэтому необходимо укреплять стрессоустлойчивость.

При СД II типа примерно в два раза выше риск развития колоректального рака , рака поджелудочной железы , печени , эндометрия , и на 9 % — рака молочной железы [13] . Поэтому пациентам нужно внимательнее следить за своим здоровьем, регулярно проходить профилактические осмотры и не откладывать визит к врачу при появлении симптомов этих заболеваний (например, задержки или жидкого стула, вздутия, боли и тяжести в животе, потери аппетита, желтушности кожи и белков глаз, кровянистых выделений из половых путей, опухолевого образования в груди).

Список литературы

1. Баранов В.Г. Руководство по внутренним болезням. Болезни эндокринной системы и обмена веществ. Ленинград: МЕДГИЗ, 1955. — 303 с.
2. Бондаренко И.З., Бутрова С.А., Гончаров Н.П. и др. Лечение морбидного ожирения у взрослых // Ожирение и метаболизм. — 2011. — Т. 8. — №3. — C. 75-83.
3. Гуревич МА. Особенности и патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом. // Клиническая медицина. — М.: Медицина, 2005. — № 1. — С. 4-9.
4. Дедов И.И., Яшков Ю.И., Ершова Е.В. Инкретины и их влияние на течение сахарного диабета 2 типа у пациентов с морбидным ожирением после бариатрических операций. // Ожирение и метаболизм. — 2012. — Т. 9. — №2. — C. 3-10.
5. Ершова Е.В., Яшков Ю.И. Состояние углеводного и липидного обмена у пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа после билиопанкреатического шунтирования. // Ожирение и метаболизм. — 2013. — Т. 10. — №3. — C. 28-36.
6. Зимин Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония: Обзор. // Кардиология.— 1996. — № 11. — С. 80-90.
7. Сунцов Ю.И., Болотская Л.Л., Маслова О.В. и др. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации. // Сахарный диабет. — 2011. — №1. — С. 15-18.
8. Яшков Ю.И. Хирургические методы лечения ожирения. Изд. 4-е, перераб. и доп. — М.: Аир-Арт, 2013. — 48 c.
9. Finucane MM, Stevens GA, Cowan MJ, et al. National, regional, and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9.1 million participants. Lancet, 2011; 377:557-567.
10. Insomnia Could Increase People’s Risk of Type 2 Diabetes, Study Finds. University of Bristol. — 2022.
11. Tucker M. E. FDA Clears Abbott Freestyle Libre 3 Glucose Sensor // Medscape. — 2022.
12. Kirkner R. M. NSAIDs Linked to Heart Failure Risk in Diabetes // Medscape. — 2022.
13. Busko M. More Type 2 Diabetes Deaths From Cancer Than Heart Disease // Medscape. — 2023.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа – это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

МКБ-10

E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет

• Причины СД 2 типа
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы СД 2 типа
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение СД 2 типа
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Слово «диабет» переводится с греческого языка как «истекать, вытекать», фактически название заболевания означает «истечение сахара», «потеря сахара», что определяет ключевой симптом – усиленное выведение глюкозы с мочой. Сахарный диабет 2 типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет, развивается на фоне повышения резистентности тканей к действию инсулина и последующего снижения функций клеток островков Лангерганса. В отличие от СД 1 типа, при котором недостаток инсулина первичен, при 2 типе заболевания дефицит гормона является результатом длительной инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные весьма разнородны, зависят от этнических особенностей, социально-экономических условий жизни. В России предположительная распространенность – 7%, что составляет 85-90% всех форм диабета. Заболеваемость высока среди людей старше 40-45 лет.

Сахарный диабет 2 типа

Причины СД 2 типа

Развитие заболевания провоцируется сочетанием наследственной предрасположенности и факторов, влияющих на организм на протяжении жизни. К зрелому возрасту неблагоприятные экзогенные воздействия снижают чувствительность клеток организма к инсулину, в результате чего они перестают получать достаточное количество глюкозы. Причинами СД II типа могут стать:

• Ожирение. Жировая ткань снижает способность клеток использовать инсулин. Избыточная масса тела является ключевым фактором риска развития болезни, ожирение определяется у 80-90% пациентов.
• Гиподинамия. Дефицит двигательной активности негативно сказывается на работе большинства органов и способствует замедлению обменных процессов в клетках. Гиподинамичный образ жизни сопровождается низким потреблением глюкозы мышцами и накоплением ее в крови.
• Неправильное питание. Основной причиной ожирения у лиц с диабетом является переедание – избыточная калорийность рациона. Другой негативный фактор – употребление большого количества рафинированного сахара, который быстро поступает в кровоток, провоцируя «скачки» секреции инсулина.
• Эндокринные болезни. Манифестация СД может быть спровоцирована эндокринными патологиями. Отмечаются случаи заболеваемости на фоне панкреатита, опухолей поджелудочной железы, гипофизарной недостаточности, гипо- или гиперфункции щитовидной железы или надпочечников.
• Инфекционные болезни. У людей с наследственной отягощенностью первичное проявление СД регистрируется как осложнение вирусного заболевания. Наиболее опасными считаются грипп, герпес и гепатит.

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи, слабость, аритмии.

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Классификация

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

1. Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
2. Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
3. Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии.

Симптомы СД 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту, выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза, особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

• Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
• Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
• Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

• Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
• Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
• Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).

Литература

1. Сахарный диабет: учебно-методические рекомендации/ Олейников В.Э., Сергеева-Кондраченко М.Ю. – 2012.

2. Сахарный диабет 2 типа: время изменить концепцию/ Левит Ш., Филиппов Ю.И., Горелышев А.С.// Сахарный диабет. – 2013 — №1.

3. Алгоритм диагностики сахарного диабета 2-го типа и контроль углеводного обмена: пособие для врачей/ Мисникова И.В., Древаль А.В., Губкина В.А., Ковалева Ю.А. – 2015.

4. Сахарный диабет 2 типа: возможность достижения оптимального контроля без побочных эффектов/ Анциферов М.Б.// Фарматека. – 2011 — №3.

Источник https://clinpharm-journal.ru/articles/2018-2/diagnostika-i-vybor-metoda-lecheniya-saharnogo-diabeta-2-tipa/

Источник https://probolezny.ru/saharnyy-diabet-2-tipa/

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetes-mellitus-2