Маски» гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Маев И.В., Казюлин А.Н., Юренев Г.Л. Кардиальный синдром при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: проявления, частота и причины возникновения, способы устранения // Эффективная фармакотерапия. Кардиология и ангиология. — 2014. – № 3. С. 1-10.

В статье представлены результаты двухфазного исследования пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Первая фаза — проспективное клинико-инструментальное интервенционное исследование включала 52 пациента с ГЭРБ без исходной кардиалъной патологии. Кардиальный синдром выявлен у 78,8% больных. Его основными проявлениями были боли в грудной клетке, головные боли, головокружение, выраженная вегетативная дисфункция, ослабление I тона на верхушке, нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости, тенденция к дилатации левых отделов сердца, снижению глобальной сократительной способности миокарда. Показано, что оригинальный рабепразол (Париет) высокоэффективен в лечении не только ГЭРБ, но и такого внепищеводного проявления заболевания, как кардиальный синдром. Во второй фазе — двойном слепом рандомизированном перекрестном исследовании участвовали 80 пациентов с некоронарогенными болями в грудной клетке. Результаты этой фазы позволили сделать вывод, что при ведении пациентов с некоронарогенными болями в грудной клетке, особенно входящими в структуру кардиального синдрома ГЭРБ, необходимо к терапии добавлять ингибиторы протонной помпы, в том числе с диагностической целью. Целесообразно использовать рабепразол как более эффективный по сравнению с омепразолом антисекреторный препарат.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, кардиальный синдром, нарушения межорганных взаимоотношений, миокардиодистрофия, рабепразол

Актуальность проблемы

Повышенное внимание к проблемам внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), в частности к кардиальному синдрому, обусловлено рядом причин. Распространенность ГЭРБ в западных популяциях варьирует от 10 до 30% [1-3], в России — от 11,6 до 23,6% в зависимости от региона [4]. В странах Азии этот показатель ниже, но достаточно значим — 5-10% [5]. Не случайно в 1997 г. Европейским обществом гастроэнтерологов (European Society of Gastroenterology) на VI Объединенной европейской гастроэнтерологической неделе (UEGW, 1997) в Бирмингеме (Великобритания) ГЭРБ была провозглашена болезнью XXI в. [6]. Кардиальный синдром при ГЭРБ встречается часто и проявляется болью за грудиной или в области сердца, повышением артериального давления, транзиторными нарушениями сердечного ритма и проводимости, диффузными изменениями миокарда у больных без фоновой кардиальной патологии [7-10].

Несмотря на распространенное сочетание пищеводных болей и болей в прекардиальной области, их причинно-следственные связи изучены недостаточно [10]. Отметим, что боль за грудиной всегда вызывает повышенную настороженность и в ряде случаев расценивается как стенокардитическая, тем более что у многих больных локализация и иррадиация болей схожи (рис. 1) [11]. В то же время, по данным коронарографии, почти у трети пациентов боли за грудиной не кардиального происхождения, а связаны с патологией пищевода, как правило с ГЭРБ [12]. В половине случаев причиной болей в левой половине грудной клетки, не связанных с поражением сердца (non-cardiac chest pain), является ГЭРБ (по данным мониторинга рН и эндоскопии пищевода) [10,13,14].

Рис. 1. Локализация кардиальной и пищеводной боли

По мнению ряда авторов, кардиальный синдром при ГЭРБ может быть связан с развитием рефлекторной стенокардии на фоне коронарного атеросклероза или интактных коронарных артерий либо с синдромом X [9, 13, 15-17]. Раздражение рецепторов слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым при его попадании в пищевод приводит к нарушению моторной функции, хаотическим непропульсивным сокращениям нижней трети пищевода, спазму его мышц, гипертензии мышц нижнего пищеводного сфинктера. Эти факторы могут стать причиной болевых ощущений за грудиной. Механизм возникновения дисритмических проявлений ГЭРБ также опосредован возбуждением кислым рефлюктатом рефлексогенной зоны дистальной части пищевода с развитием висцеро-висцеральных рефлексов, моделирующихся через nervus vagus и приводящих к коронароспазму и аритмиям [9, 13, 15, 17]. ГЭРБ может приводить к увеличению частоты сердечных сокращений и артериального давления, превышая ишемический порог и вызывая боль за грудиной с изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ) [18]. В то же время описанный выше кардиальный синдром, включающий кардиалгию, нарушения ритма и проводимости, диффузные изменения ЭКГ у больных ГЭРБ без фоновой кардиальной патологии, может быть обусловлен развитием миокардиодистрофии [1, 19].

Данные факты свидетельствуют о многофакторности развития кардиального синдрома при ГЭРБ. Изучение характера изменений, свойственных данному синдрому, позволит избежать ошибок при определении характера кардиальной патологии, разработать тактику коррекции состояния сердечно-сосудистой системы, точнее оценить тяжесть и прогноз заболевания.

Целью исследования стало изучение проявлений кардиального синдрома, непосредственно связанного с ГЭРБ, у больных ГЭРБ, не имевших фоновой кардиальной патологии до и после терапии основного заболевания.

Дизайн первой фазы исследования

Первая фаза исследования представляла собой проспективное клинико-инструментальное интервенционное исследование, в котором участвовали 52 пациента с ГЭРБ. Диагноз был верифицирован в соответствии с имеющимися рекомендациями [8, 9, 13, 16, 20-22] на основании данных анамнеза, типичных жалоб, 24-часовой рН-метрии, фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), рентгеновского исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Наличие фоновой кардиальной патологии исключалось на основании данных анамнеза, ЭКГ покоя, эхокардиографии, пробы с физической нагрузкой, суточного мониторирования ЭКГ, измерения артериального давления.

В основную группу вошли 52 больных ГЭРБ (30 (57,7%) мужчин и 22 (42,3%) женщины, средний возраст 29,8 ± 1,5 года).

Контрольную группу представляли 50 здоровых лиц (31 (62%) мужчина, 19 (38%) женщин, средний возраст 32,3 ± 2,1 года).

Результаты первой фазы исследования

Изжога отмечалась у всех пациентов, болевой абдоминальный синдром — у 41 (78,8%) больного в виде кратковременных ноющих болей умеренной интенсивности в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне, метеоризм — у 26 (50,0%), отрыжка — у 28 (53,8%), чувство горечи во рту — у 32 (61,5%), дисфагия и одинофагия — у 14 (26,9%), неустойчивый стул — у 12 (23,1%) больных. По данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) недостаточность кардии диагностирована у 31 (59,6%), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы — у 14 (26,9%), рефлюкс-эзофагит I степени — у 14 (26,9%), неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) — у 38 (73,1%). Единичные эрозии в кардиальной части желудка наблюдались у 3 (5,8%) пациентов, единичные эрозии слизистой оболочки антрального отдела желудка на фоне дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) — у 8 (15,3%). Эрозивный бульбит отмечался у 12 (23,1%) больных.

Клинические проявления кардиального синдрома имели место у 41 (78,8%) больного. Боли за грудиной у 14 (26,9%) пациентов сочетались с одинофагией и изжогой и купировались приемом ингибиторов протонной помпы (ИПП), Н2-блокаторов, антацидов по требованию. В то же время на длительные ноющие и колющие боли в области сердца жаловался 31 (59,6%) пациент. Как правило, боли возникали или усиливались на фоне изжоги, болевого абдоминального и диспепсического синдромов, психоэмоциональных нагрузок, не сопровождались признаками ишемии миокарда по данным ЭКГ и эхокардиографии, не купировались сублингвальным приемом нитроглицерина. Из 45 пациентов с болями в грудной клетке сильные боли отмечали 16 (35,6%), умеренные — 26 (57,8%), слабые — 3 (6,7%). Приступы сердцебиения испытывали 30 (57,7%) больных, перебои в деятельности сердца — 17 (32,7%), субъективную одышку — 17 (32,7%), головные боли — 31 (59,6%) и головокружение — 24 (46,2%) пациента. Эти эффекты возникали или усиливались при ухудшении течения ГЭРБ, стрессовых ситуациях, на фоне болей в грудной клетке.

Вегетативная дисфункция манифестировала широким спектром жалоб. Эмоциональная лабильность проявлялась в виде частой беспредметной смены настроения, повышенной ранимости, повышенной агрессивности, немотивированных страхов (23 (45,0%), 15 (28,6%) и 17 (33,3%) больных соответственно). Повышенная потливость отмечалась у 24 (46,2%) пациентов, чувство жара и озноба — у 9 (17,3%). Ни у одного из обследованных больных не было в анамнезе резекции желудка, но демпинг-подобные состояния имели место у 19 (36,5%). Вегетативные кризы наблюдались у 28 (53,8%) пациентов с соматовегетативным компонентом в виде потливости, перебоев в деятельности сердца, сердцебиения, удушья, головокружения, чувства дурноты. При аускультации сердца ослабление I тона на верхушке выявлено у 20 (38,4%) больных без фоновой кардиальной патологии.

При анализе ЭКГ покоя отмечалась высокая частота (39 (75%) случаев) умеренных диффузных изменений миокарда в виде нарушения реполяризации желудочков с изменением сегмента ST, уплощения, инверсии либо появления высокого некоронарогенного зубца Т в двух и более отведениях. Данные изменения во всех случаях сочетались с кардиалгией. Нагрузка на левый желудочек на фоне диффузных изменений миокарда регистрировалась у 11 (21,2%) пациентов. На фоне кардиалгии и диффузных изменений миокарда, проявлений вегетативной дисфункции выявлены нарушения функции автоматизма: синусовая тахикардия у 18 (34,6%), синусовая брадикардия у 6 (11,5%), синусовая аритмия у 13 (25,%) обследованных.

Суточное мониторирование ЭКГ проводили у 31 больного основной группы и 8 пациентов контрольной группы (табл. 1). В основной группе отмечено достоверно меньше эпизодов синусовой брадикардии и достоверно больше эпизодов синусовой тахикардии по сравнению с контрольной группой, что обусловлено преобладанием симпатикотонии у обследованных больных. У пациентов с ГЭРБ имелись ЭКГ-признаки электрической нестабильности миокарда. Так, частота суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии достоверно преобладала в основной группе, причем экстрасистолия носила политопный характер с сочетанием суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол у 21 больного из 31. У остальных десяти отмечалась только суправентрикулярная экстрасистолия. У пациентов с «ночными кислотными прорывами» в восьми случаях имели место преходящее нарушение проводимости по ножкам пучка Гиса, политопная экстрасистолия, причем у пяти из них были кратковременные эпизоды суправентрикулярной тахикардии в ночные и ранние утренние часы. При эхокардиографическом исследовании (табл. 2) все показатели находились в пределах нормы. Однако больные с выраженной и умеренной кардиалгией, нарушениями функции автоматизма, возбудимости и проводимости, диффузными изменениями миокарда имели тенденцию к расширению левого предсердия (ЛП), конечно-диастолического и конечно-систолического объемов (КДО и КСО) левого желудочка, снижению фракции выброса (ФВ), что нашло отражение в достоверном отличии средних величин данных показателей от контрольных.

Таблица 1. Данные суточного мониторирования ЭКГ у больных ГЭРБ до и после лечения

Группа	n	Статус	Количество эпизодов		Количество экстрасистол
			брадикардия	тахикардия	суправентрикулярные	желудочковые
Основная	31	До лечения	606,1 ± 6,7 1	1240 ± 8,5 1	345 ± 8,3 1	248 ± 10,2
		После лечения	829,5 ± 7,52	910,1 ± 8,1 1,2	51,3 + 5,5 1,2	19,4 ± 1,9 1,2
Контрольная	8		881,2 ± 8,1	828,2 + 5,3	8,2 ± 3,2	2,5 ± 1,0

1 Достоверность отличия от контрольной группы (р < 0,05).

2 Достоверность отличия показателя в стадии обострения и стадии ремиссии (р < 0,05).

Таблица 2. Данные эхокардиографии у больных ГЭРБ до и после лечения

Показатель	Основная группа		Контрольная группа
	до лечения	после лечения
Количество пациентов, абс.	52	5	50
ЛП, мм	30,3±0,8 1	28,8±1,1	26,1±0,9
КДО, мл	129,6±3,4 1	120,0±3,1 2	119,0±0,9
КСО, мл	51,3±3,1 1	43,3±2,4 2	41,0±2,9
ФВ, %	60,4±1,81	63,9±1,2	65,4±1,0
УИ, мл/м 2	42,7±1,9	43,4+1,8	44,9±1,0
ЧСС, уд/мин	75,4 ± 3,4 1	67,5±1,7 2	65,8±2,4
СИ, л/мин/м 2	3,2±0,2	2,9±0,1	3,0±0,1
Ve/Va, ед	1,4 ± 0,1	1,4±0,1	1,5±0,1

1 Достоверность отличия данных по сравнению с контрольной группой (р < 0,05).

СИ — сердечный индекс, Ve/Va — отношение скоростей движения сегментов левого желудочка в раннюю и позднюю диастолу.

В настоящее время не вызывает сомнения, что препаратом выбора при ГЭРБ являются ИПП. Необходимо отметить, что все применяемые сегодня ИПП достаточно эффективны, однако различия в структуре влияют на изменение скорости ингибирования и концентрации ингибитора, которая обеспечивает максимальный эффект [23].

Максимальная скорость наступления антисекреторного эффекта оригинального рабепразола по сравнению с другими ИПП показана в многочисленных клинических исследованиях [23-28].

Скорость накопления ИПП в канальцах париетальных клеток определяется показателем константы ионизации или диссоциации (рКа), которая у разных ИПП варьирует в пределах 3,8-5,0 [23-25, 29-31]. Чрезвычайно низкий уровень рН в просвете секреторного канальца и уровни рКа позволяют ИПП избирательно накапливаться в париетальной клетке более чем в 1000-кратном количестве по отношению к концентрации в крови. Однако различия между ИПП по величине рКа обусловливают разную аккумуляцию ИПП в париетальных клетках, кислотоустойчивость и степень активации [23, 24, 25, 29-31]. У оригинального рабепразола показатель рКа наивысший (табл. 3). Это объясняет его более раннюю трансформацию в активную форму по сравнению с другими ИПП, что предопределяет более быстрые блокирование протонной помпы и ингибирование кислотообразования. Оригинальный рабепразол наименее стабилен в кислой среде благодаря уровню рКа и легко активируется не только при низком, но и при высоком уровне рН, то есть в слабокислой среде. Активность других ИПП при повышении уровня рН снижается. Максимально быстро подавляет кислотообразование именно оригинальный рабепразол как самый кислотонеустойчивый агент, медленнее — омепразол и лансопразол. Самое медленное действие оказывает пантопразол. рН большинства париетальных клеток около 1, но у части из них — около 3. Последнее обстоятельство объясняется различной степенью стимуляции париетальных клеток и их возрастом. Оригинальный рабепразол активируется даже при средних значениях рН = 3 и в этих условиях ингибирует протонную помпу как старых, так и недостаточно стимулированных молодых париетальных клеток. В этом заключается преимущество оригинального рабепразола перед другими ИПП при средних показателях рН в просвете секреторных канальцев (примерно в 10 раз сильнее) как старых, так и нестимулированных молодых париетальных клеток [29, 31].

Таблица 3. Величина константы диссоциации различных ИПП

Ингибитор протонной помпы	рКа
Омепразол/эзомепразол	4,06
Лансопразол	3,83
Пантопразол	3,83
Рабепразол	4,53

Метаболический профиль оригинального рабепразола существенно отличается от такового остальных ИПП [32, 33]. Уникальное свойство препарата состоит в том, что цитохромы CYP2C19 и CYP3A4 лишь частично вовлекаются в метаболизм рабепразола [29,34]. Основной путь его метаболизма — неэнзиматическое восстановление в тиоэфир рабепразола [29]. Следовательно, кислотоингибирующий эффект оригинального рабепразола должен быть менее зависимым от фенотипа CYP2C19 по сравнению с таковым других ИПП, что снижает долю лекарства, метаболизирующегося через эти изоформы цитохрома Р-450 [35], и обеспечивает более стабильный антисекреторный эффект независимо от метаболизма пациентов (быстрый, промежуточный, медленный) [23, 29, 36].

Соотношение средних уровней показателей «область под кривой «время — концентрация» (AUC)» для пациентов с медленным и быстрым метаболизмом оказалось различным у таких ИПП, как омепразол, лансопразол, пантопразол и оригинальный рабепразол (6,3, 4,7, 6,0 и 1,8 соответственно) [29, 37]. Оригинальный рабепразол (Париет) имеет наименьшие различия в показателях AUC между группами субъектов с медленным и быстрым метаболизмом ИПП по сравнению с другими представителями этого класса. Приведенные факты подтверждают предположение о меньшей зависимости метаболизма рабепразола от генетического полиморфизма CYP2C19 [29, 37]. Предлагается ранжировать зависимость ИПП от генетического полиморфизма CYP2C19 в такой последовательности: омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол. Интересно, что повторные дозы омепразола у субъектов с медленным метаболизмом увеличивают AUC, а при назначении рабепразола такой эффект отсутствует [29, 37]. В ряде случаев «быстрые» метаболизаторы требуют увеличения суточной дозы ИПП в сравнении со стандартной. К рабепразолу сказанное не относится. Кроме того, для подбора оптимальной дозы препарата не требуется проведение малодоступного молекулярно-генетического исследования или суточной внутрижелудочковой рН-метрии. Пища может замедлять биодоступность омепразола, лансопразола, эзомепразола, но не рабепразола [36, 38].

По данным метаанализа 57 исследований ИПП, посвященных изучению величины среднего интегрального рН у здоровых добровольцев и больных ГЭРБ, относительная эффективность составила 0,23, 090, 1,00, 1,60, 1,82 для пантопразола, лансопразола, омепразола, эзомепразола и рабепразола, если эффективность омепразола принять за единицу [39]. Оригинальный рабепразол в силу высокого антисекреторного действия продемонстрировал высокую эффективность в отношении купирования клинической симптоматики и заживления пищевода. Это позволяет считать его препаратом выбора при ГЭРБ, в том числе при ее внепищеводных проявлениях [8,22,24,25,31,40].

Итак, все 52 больных принимали оригинальный рабепразол (Париет) в дозах, соответствующих рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА) и компании-производителя, в течение восьми недель. Кроме того, пациенты получали советы по изменению образа жизни, воздержанию от приема препаратов, усиливающих симптомы ГЭРБ.

К 3-7-му дню терапии значительно снизилась частота абдоминального болевого синдрома, изжоги, одинофагии и дисфагии. Полное прекращение данных симптомов зарегистрировано к 14-му дню. Метеоризм, чувство горечи во рту, отрыжка, неустойчивый стул купировались медленнее. К 14-му дню они выявлялись у 8 (15,2%) больных, к окончанию лечения сохранялись у 4 (7,7%) пациентов. При эндоскопическом исследовании эрозии слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки не зарегистрированы ни в одном случае.

Суточное мониторирование уровня рН в пищеводе и желудке было проведено больным в 1-й и 14-й дни, а также на 56-й день наблюдения. При анализе полученных результатов учитывалось общее время с рН < 4 в пищеводе и процент времени суток, при котором уровень рН в теле желудка превышал 4. Время с рН < 4 в пищеводе в первые сутки составило 324,8 ± 12,1 мин, на 14-й день отмечалось выраженное и достоверное снижение среднесуточного времени с рН < 4, на 56-й день был достигнут уровень, соответствовавший физиологической норме. При оценке среднего процента времени с рН >4 в желудке наблюдалось достоверное увеличение процента времени к 14-му дню терапии, тенденция к увеличению показателя прослеживалась и к 56-му дню (табл. 4).

Таблица 4. Результаты суточного мониторирования уровня рН у больных ГЭРБ на фоне терапии

Показатели рН-метрии	Срок от начала лечения
	1-й день	2-й день	3-й день
Время с рН < 4 в пищеводе, мин	326,8 ± 15,1	75,3 ± 3,61	58,2 ±2,81 2
Средний процент времени с рН > 4 в желудке	68,5 ± 3,5	87,1 ± 4,21	91,4 ±4,31

1 Достоверность отличия от показателя до лечения (р < 0,05).

2 Достоверность отличия величин показателя на 14-й и 56-й дни терапии (р < 0,05).

По данным эхокардиографии, после проведенного лечения (табл. 2) средние величины ЛП, КДО и КСО, ФВ приблизились к значениям, практически не отличавшимся от контрольных. Это можно трактовать как улучшение регуляции сердечно-сосудистой системы, функционального состояния миокарда.

Обсуждение результатов первой фазы

Результаты первой фазы исследования позволили сделать ряд выводов. Кардиальный синдром ГЭРБ выявлен у 78,8% больных молодого и среднего возраста без фоновой кардиальной патологии. Основными его проявлениями являлись боли за грудиной, колющие и ноющие боли в области сердца, приступы сердцебиения, ощущения перебоев в деятельности сердца, головные боли, головокружение, выраженная вегетативная дисфункция, вплоть до развития демпинг-подобных состояний, вегетативных кризов, ослабление I тона на верхушке, синусовая тахикардия, аритмия, экстрасистолическая аритмия, преходящие нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса, тенденция к дилатации левых отделов сердца, снижению глобальной сократительной способности миокарда. Основными факторами развития тяжелых и фатальных аритмий можно считать нарушения ритма и проводимости, диффузные изменения миокарда у пациентов с «ночными кислотными прорывами», выявленные у 8 (15,2%) больных без исходной кардиальной патологии.

Как отмечалось выше, механизм развития синдрома имеет сложный характер. Очевидно, раздражение рецепторов пищевода за счет кислотного заброса в пищевод приводит к нарушениям межорганных отношений, висцеро-висцеральных рефлексам, психовегетативному синдрому с нарушениями регуляторных влияний на состояние сердечно-сосудистой системы, возникновению электрической нестабильности миокарда с развитием нарушений функций автоматизма и возбудимости. В нашем исследовании ни в одном случае, по данным ЭКГ покоя, суточного мониторирования ЭКГ, не выявлено признаков снижения коронарного кровообращения. Следовательно, у наших больных рефлекторная стенокардия не развивалась и во всех случаях имели место некоронарогенные боли. Кроме того, длительные ноющие боли в области сердца, ослабление I тона на верхушке, диффузные изменения миокарда, преходящие нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости, нагрузка на левый желудочек по данным ЭКГ, тенденция к дилатации левых отделов сердца и снижению фракции выброса, купируемые на фоне лечения ИПП, могут свидетельствовать о развитии у пациентов обратимых проявлений миокардиодистрофии.

Данные первой фазы исследования позволяют сделать вывод, что Париет является средством выбора для лечения не только ГЭРБ, но и такого внепищеводного проявления заболевания, как кардиальный синдром ГЭРБ.

Дизайн второй фазы исследования

Учитывая, что окончательно судить об эффективности препарата можно только на основании сравнительных исследований, мы разработали дизайн второй фазы. Она представляла собой двойное слепое рандомизированное перекрестное исследование. В нем участвовали 80 пациентов (58 мужчин и 22 женщины) в возрасте от 26 до 74 лет (средний возраст 49,4 ± 2,91 года) с некоронарогенными болями в грудной клетке (НКБГ), которые считались внепищеводными проявлениями ГЭРБ. Пациенты в течение последних трех месяцев имели не менее трех эпизодов в неделю болей в грудной клетке (стенокардитического характера или с локализацией за грудиной). Данная когорта пациентов была отобрана из больных, проходивших обследование в кардиологическом отделении стационара с подозрением на впервые возникшую или прогрессирующую стенокардию. На основании проведенного в этом отделении тщательного обследования (проба с дозированной физической нагрузкой, суточное мониторирование ЭКГ, по показаниям — коронарография и радиоизотопное исследование перфузии миокарда с технецием 99m тетрофосмином) диагноз ишемической болезни сердца был исключен. Все отобранные пациенты были подвергнуты предварительной диагностической оценке с применением ЭГДС и 24-часовой рН-метрии пищевода. Пациенты с другими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта были исключены из исследования. Рандомизацию проводили методом запечатанных пронумерованных конвертов после предварительной стратификации пациентов по полу.

Этап I исследования (пять недель) представлял собой диагностический тест с ИПП в виде двойного слепого перекрестного исследования. Первоначально больные были рандомизированы на две группы, получавшие оригинальный рабепразол (Париет) (20 мг утром) или омепразол (40 мг утром) в течение семи дней. После семидневного периода отмывки пациентам меняли лечение: тем, кто получал ранее омепразол, назначали рабепразол и наоборот. Этот период также продолжался семь дней. Исходно выраженность симптомов у участников исследования оценивали с помощью ежедневного заполнения дневника регистрации клинических проявлений. Тест с любым из назначавшихся препаратов признавали диагностически значимым, если индекс болей в грудной клетке снижался не менее чем на 50% от исходного уровня.

Результаты второй фазы исследования

На этапе I по итогам инструментального обследования 49 (61,3%) пациентов были отнесены к первой группе. Из них у 6 (12,2%) при ЭГДС был обнаружен эзофагит (стадия А), при выполнении суточной рН-метрии отклонения не наблюдались. У 30 (61,2%) больных выявлен патологический ГЭР по результатам рН-метрии, эрозивное поражение слизистой оболочки пищевода на ЭГДС отсутствовало. У 13 (26,6%) пациентов имели место как рефлюкс-эзофагит (у 7 больных в стадии А, у 6 — в стадии В), так и патологический ГЭР.

Таким образом, у 30 (61,2%) больных первой группы диагностирована НЭРБ, у 19 (38,8%) — ГЭРБ. Вторую группу составил 31 (38,8%) пациент. Результаты ЭГДС и рН-метрия не выявили отклонений, но у пациентов этой группы имелись клинические проявления ГЭРБ, в том числе НКБГ. Все пациенты квалифицировались как больные НЭРБ.

Группы были сопоставимы по демографическим характеристикам. Большинство пациентов были мужчины (72,5%). Пациенты обеих групп помимо доминирующего симптома в виде болей в грудной клетке предъявляли жалобы на дневную и ночную изжогу, кислотную регургитацию, дисфагию и одинофагию. По двум последним симптомам различие между группами было статистически незначимо (р > 0,05). Изжога и кислотная регургитация достоверно чаще встречались в первой группе (р < 0,05). Но и во второй группе были пациенты с изжогой: у 14 (45%) она проявлялась в дневное время, у 12 (39%) - в ночное.

Как показал анализ интенсивности симптомов, исходный уровень значений интенсивности НКБГ не выявил статистически значимых различий между пациентами обеих групп (р > 0,05). Сравнение исходных значений показателя интенсивности симптомов (ПИНС) боли в грудной клетке перед началом этапа I и после «перекреста» также продемонстрировало отсутствие значимых различий в каждой группе.

В первой группе на фоне приема рабепразола имела место более быстрая динамика купирования симптомов с достижением эффекта (снижение показателя интенсивности НКБГ на 50% и более от исходного уровня) у большинства пациентов (40 (81,6%)) уже к третьему дню. В то же время в группе омепразола наилучшие результаты — 36 (73,5%) больных со снижением ПИНС боли в грудной клетке на 50% и более от исходного уровня — были достигнуты только к шестому дню (рис. 2). При этом с первого по пятый день проведения теста различие между двумя группами было статистически значимо (р < 0,05), и только к шестому дню исследования картина несколько выровнялась (р >0,05).

Рис. 2. Динамика купирования НКБГу пациентов первой группы в условиях диагностического теста с ИПП

На фоне эффективного лечения рабепразолом полное купирование НКБГ наблюдалось у 21 (52,5%) пациента, тогда как на фоне приема омепразола — только у 14 (38,9%) (р < 0,05). Во второй группе различия в динамике показателя интенсивности НКБГ на фоне применения рабепразола и омепразола были статистически незначимы (р >0,05). У 6 (19,4%) пациентов зарегистрирован положительный ответ на рабепразол, у 7 (22,6%) — на омепразол.

Диагностический тест с рабепразолом оказался эффективным в общей сложности у 46 пациентов (40 (87%) из первой группы и 6 (13%) из второй). При проведении теста с омепразолом положительный эффект отмечался у 43 пациентов (36 (84%) из первой группы, 7 (16%) из второй). Чувствительность теста с рабепразолом составила 81,6%, специфичность — 80,6%. Предсказательная ценность положительного результата оказалась равной 86,9%, отрицательного — 73,6%. Точность теста — 81,3%.

Все 80 пациентов, первоначально включенных в исследование, успешно завершили этап I.

Для этапа II (курсовое лечение высокими дозами ИПП в течение 12 недель) были отобраны 49 рефлюкс-положительных пациентов. Участники исследования продолжали прием тех же препаратов, которые принимали после «перекреста» на этапе диагностического теста с ИПП. Таким образом, для курсового лечения 27 больным был назначен рабепразол, 22 — омепразол в дозах, соответствующих рекомендациям РГА и компании-производителя. В условиях курсового лечения оригинальный рабепразол также продемонстрировал преимущество в отношении купирования (полностью или не менее чем на 50% от исходного уровня показателя интенсивности симптомов болей в грудной клетке). Такая картина имела место на протяжении всех 12 недель исследования (рис. 3). К моменту завершения терапии полное или существенное (то есть на 50% и более от исходного уровня интенсивности) купирование НКБГ было достигнуто у 23 (92%) больных, принимавших оригинальный рабепразол, и 16 (76%) — использовавших омепразол (р < 0,05).

Рис. 3. Динамика купирования НКБГу пациентов первой группы в условиях курсового лечения ИПП

Полностью завершили курсовое лечение 46 пациентов. У троих развились нежелательные побочные явления. У одного пациента из группы омепразола появилась диарея (прекратилась через день после отмены препарата). В группе оригинального рабепразола у одного пациента отмечалась выраженная тошнота, у другого — головная боль. Данные явления также прошли после отмены препарата.

Следует заметить, что незначительные побочные эффекты в обеих группах свидетельствуют о безопасности 12-недельной терапии ИПП. Кроме того, при проведении длительного курсового лечения ИПП увеличение (по сравнению с результатами, полученными при проведении диагностического теста) количества больных с купированным болевым синдромом подтверждает правильность избранной тактики ведения и лечения пациентов с НКБГ.

Обсуждение результатов второй фазы исследования

Как показали результаты второй фазы исследования, при ведении больных, страдающих некоронарогенными болями в грудной клетке, особенно входящими в структуру кардиального синдрома ГЭРБ, в схемы терапии необходимо включать ИПП, в том числе с диагностической целью. При этом предпочтение следует отдавать рабепразолу как более эффективному по сравнению с омепразолом антисекреторному препарату.

1. Маев И.В., Андреев Д.Н., ДичеваД.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам // Consilium medicum. 2013. Т. 15. № 8. С. 30-34.
2. Dent J., El-Serag H.B., Wallander M.A., Johansson S. Epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review // Gut. 2005. Vol. 54. № 5. P. 710-717.
3. Richter J.E., Friedberg F.K. Gastroesophageal reflux disease // Feldman M., Friedman L.S., Drandt L.J. Sleisinger & fortran’s gastrointestinal and liver disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010.
4. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги» // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2009. № 6. С. 4-12.
5. Goh K.L., Chang C.S., Fock K.M., et al. Gastro-oesophageal reflux disease in Asia // J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. Vol. 15. № 3. P. 230-238.
6. 6th United European Gastroenterology Week. Birmingham, United Kingdom, 18-23 October 1997. Abstracts // Gut. 1997. Vol. 41. Suppl. 3. Al-258, El-61.
7. Маев И.В., Казюлин А.Н., Петухов А.Б., Вьючнова Е.С. Внепищеводные проявления гастроэзофагеального рефлюкса. Учебно-методическое пособие. М.: ВУНМЦ, 1998.
8. Маев И.В., Юренев ГЛ. Боли в области сердца, не связанные с кардиальной патологией. Причины, механизмы и тактика врача // Consilium medicum. 2011. Т. 13. № 1. С. 80-84.
9. Жукова Т.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: внепищеводные проявления, методы диагностики и коррекции // Медицинские новости. 2013. № 11. С. 4-8.
10. Зверева С.И., Еремина Е.Ю. Кардиальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Фрагмент исследования МЭГРЕ по г. Саранску. Дневник казанской медицинской школы, 2013.
11. Bennett J. ABC of the upper gastrointestinal tract. Oesophagus: Atypical chest pain and motility disorders // BMJ. 2001. Vol. 323. № 7316. P. 791-794.
12. Fruergaard P., LaunbjergJ., Hesse B. etal. The diagnoses of patients admitted with acute chest pain but without myocardial infarction // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. № 7. P. 1028-1034.
13. Фадеенко Г.Д. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Здоровья Украины. 2006. № 9. С. 26-27.
14. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике // Русский медицинский журнал. 2003. № 2. С. 43-48.
15. Ткаченко Е.М. Терапия внепищеводных проявлений ГЭРБ // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. № 6. С. 140.
16. Масловский Л.В., Минушкин О.Н. Терапевтические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии. 2008. № 1. С. 2-7.
17. Кабанец К.С., Колкина В.Я., Крюк М.А. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. 2012. № 434.
18. Васильев Ю.В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: принципы лечения больных // Consilium medicum. 2011. № 2.
19. Афанасьев А.В. Абдоминально-кардиальный синдром, выявление и лечение на догоспитальном этапе // Терапевтический архив. 1991. № 1. С. 91-94.
20. Алексеева О.П., Долбим И.В. Коронарный синдром X — одна из внепищеводных масок гастроэзофагеальной рефлюксной болезни? // Медицина неотложных состояний. 2009. № 1 (20).
21. An evidence-based appraisal of reflux disease management — the Genval Workshop Report // Gut. 1999. Vol. 44. Suppl. 2. P. S1-16.
22. Буеверов А.О., Лапина Т.Л. Кислотозависимые заболевания: учебное пособие. М., 2012.
23. Лопина О.Д., Маев И.В. Семейство ингибиторов протонного насоса слизистой оболочки желудка // Харківська хірургічна школа. 2004. № 4 (13). С. 123-130.
24. Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Е., Гончаренко А.Ю. Фармакотерапевтические аспекты применения ингибиторов протонной помпы // Медицинский вестник МВД. 2013. № 3 (64). С. 9-14.
25. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / под ред. акад. В.Т. Ивашкина. 2-е изд., перераб. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2013.
26. Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R. et al. Rabeprazole is superior to omeprazole for the inhibition of peptone meal-stimulated gastric acid secretion in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Ther. 2003. Vol. 17. №9. P. 1109-1114.
27. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the first day of dosing: comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. 2003. Vol. 17. № 12. P. 1507-1514.
28. Maiti R., Jaida J., Israel P.L. et al. Rabeprazole and esome-prazole in mild-to-moderate erosive gastroesophageal reflux disease: A comparative study of efficacy and safety // J. Pharmacol. Pharmacother. 2011. Vol. 2. № 3. P. 150-157.
29. Пасечников В.Д. Ключи к выбору оптимального ингибитора протонной помпы для терапии кислотозависимых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2004. № 3. С. 32-39.
30. Bardhan K.D. Intermittent and on-demand use of proton pump inhibitors in the management of symptomatic gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. 2003. Vol. 98. Suppl. 3. P. S40-48.
31. Marelli S., Pace P. Rabeprazole for the treatment of acid-related disorders // Expert. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2012. Vol. 6. № 4. P. 423-435.
32. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Говорун В.М. и др. Полиморфизм гена CYP2C19 и эффективность антихели-кобактерной терапии у больных язвенной болезнью // Фарматека. 2008. № 13. С. 98-103.
33. Оганесян Т.С. Значение полиморфизма генов цитохрома-Р4502 С19 и интерлейкина-1 [В] для прогноза эффективности эрадикационной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori: автореф. дис. . канд. мед. наук. М„ 2008.
34. Horn /. Review article: relationship between the metabolism and efficacy of proton pump inhibitors — focus on rabeprazole // Aliment. Pharmacol. Ther. 2004. Vol. 20. Suppl. 6. P. 11-19.
35. Shirai K, Furuta Т., Moriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the metabolism of omeprazole and rabeprazole on intragastric pH // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. Vol. 15. № 12. P. 1929-1937.
36. Абдулганиева Д.И. Эффективность однократного приема рабепразола у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Лечащий врач. Клинические исследования. 2011. № 10.
37. Edeki T.I., Goldstein J.A., de Morals S.M. et al. Genetic polymorphism of S-mephenytoin 4-hydroxylation in African-Americans // Pharmacogenetics. 1996. Vol. 6. № 4. P. 357-360.
38. Boparai V., Rajagopalan J., Triadafilopoulos G. Guide to the use of proton pump inhibitors in adult patients // Drugs. 2008. Vol. 68. № 7. P. 925-947.
39. Kirchheiner J., Glatt S., Fuhr U. et al. Relative potency of proton-pump inhibitors-comparison of effects on intragastric pH // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2009. Vol. 65. № 1. P. 19-31.
40. Baldwin C.M., Keam S.J. Rabeprazole: a review of its use in the management of gastric acid-related diseases in adults // Drugs. 2009. Vol. 69. № 10. P. 1373-1401.

Cardiac Syndrome under Gastroesophageal Reflux Disease: Manifestations, Incidence Rate, Causes and Remedies

I.V. Mayev, A.N. Kazyulin, G.L. Yurenev

Moscow State Institute of Medicine and Dentistry named after A.I. Evdokimov

Contact person: Aleksandr Nisonovich Kazyulin, alexander.kazyulin@yandex.ru

Results of two-phase study with patients having gastroesophageal reflux disease (GERD) are presented in the paper. 52 patients with GERD without initial cardiac pathology were recruited during Phase I study that represented a prospective clinical and diagnostic investigation. Cardiac syndrome was diagnosed in 78.8% of patients that had the following main manifestations: chest pain, headache, dizziness, frank vegetative dysfunction, weakened 1st sound at the cardiac apex, impaired cardiac automaticity, excitability and conductivity, tendency to left heart dilation and decrease of global myocardial contractility. It was demonstrated that original drug rabeprazole (Pariet) was highly effective in treatment not only of GERD but its extraesophageal manifestation such as cardiac syndrome. Phase II investigation was designed as a double blind, randomized, crossover study that was enrolled with 80 patients having non-coronarogenic chest pain. Results obtained during Phase II study let to conclude that maintenance of patients suffering from non-coronarogenic chest pain, especially being a part of cardiac syndrome of GERD should be supplemented with proton pump inhibitors, including diagnostic purposes. It is reasonable to use rabeprazole rather than omeprazole as a more effective antisecretory drug.

Key words: gastroesophageal reflux disease, cardiac syndrome, impaired inter-organ relations, myocardiodystrophy, rabeprazole

«Маски» гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — очень распространенная патология в наше время, в основе которой лежит ретроградный заброс желудочного содержимого в пищевод. Примерно 40-60% россиян регулярно испытывают изжогу, а у половины этих людей выявляют воспалительные изменения в пищеводе.

Типичные проявления ГЭРБ: изжога

Основным и наиболее часто диагностируемым симптомом при этом заболевании является изжога. Она обусловлена раздражением внутренней оболочки пищевода содержимым желудка. Кроме этого, типичными пищеводными проявлениями гастроэзфагеальной рефлюксной болезни считаются следующие:

• Отрыжка;
• Затруднения при глотании;
• Срыгивания;
• Горький вкус во рту;
• Икота;
• Рвота;
• Боль в эпигастрии и по ходу пищевода.

Вышеперечисленные симптомы являются характерными пищеводными проявлениями ГЭРБ, нарушающими качество жизни больного. Поставить диагноз по этим симптомам не трудно.

Уход за кожей: скрабы для тела и гели для душа

Эффективные продукты для поверхностного и глубокого очищения кожи тела.

В каких случаях нужно записаться к врачу-гастроэнтерологу?

Диагностикой и лечением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни занимается врач-гастроэнтеролог. Откладывать с визитом к данному специалисту не стоит, ведь данная патология значительно ухудшает качество жизни человека — стойкая изжога не позволяет вести привычный образ жизни, значительно снижает трудоспособность и интерес к происходящему вокруг. Кроме того, ГЭРБ может осложняться развитием воспаления, эрозий и язв в пищеводе с последующими фиброзными изменениями в его стенке. Записаться к гастроэнтерологу необходимо при наличии симптомов, перечисленных выше, сделать это можно по телефону +7 (499) 519-32-56. Чем раньше будет поставлен диагноз и назначено лечение, тем меньше риск развития осложнений заболевания.

Заболевания — маски гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Больший интерес для врачей представляют нетипичные симптомы, которые еще называют внепищеводными. При этом гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь «маскируется» под совершенно другие болезни, «пищеводные» симптомы в таком случае уходят на второй план или им не придается особого значения. Это затрудняет диагностику и может приводить к постановке неправильного диагноза и дальнейшего лечения несуществующей патологии без облегчения состояния пациента.

Бронхиальная астма

Медики давно заметили, что бронхиальная астма и ГЭРБ патогенетически связаны между собой. Иначе не объяснить наличие гастродуоденального рефлюкса у астматиков. Позже эти догадки были клинически подтверждены.

Бронхиальная астма при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни развивается по следующим причинам.

В результате заброса желудочного или дуоденального содержимого в полость рта, происходит микрорефлюкс и в дыхательные пути. Агрессивный желудочный сок раздражает слизистые покровы бронхиального дерева, рефлекторно вызывая бронхоспазм. Чтобы «избавиться» от раздражителя бронхи вырабатывают слизь в большом количестве. Бронхоспазм и гиперсекреция лежат в основе заболевания — бронхиальной астмы.

Еще один механизм развития бронхоспазма связывают с особенностью иннервации пищевода и бронхиального дерева — эти два органа иннервируются блуждающим нервом. При раздражении нижних отделов пищевода желудочным соком происходит развитие висцеро-висцерального рефлекса — раздражение возникает в другом органе, иннервируемом одним и тем же нервом. В нашем случае это бронхиальное дерево — вследствие чего происходит спазм бронхов.

Бронхиальная астма при этом заболевании называется рефлюкс-ассоциированной астмой.

Хронический бронхит

Механизм развития хронического бронхита при гастроэзофагеальном рефлюксе также связан с раздражением слизистой бронхов микрорефлюктатом. Возникает воспаление в стенке бронхов, бокаловидные клетки вырабатывают большое количество слизи. В тяжелых случаях воспаление может распространяться на прилежащую легочную ткань с развитием пневмонии.

Кашель — наиболее частый симптом при ГЭРБ. Он отличается длительным, упорным течением, усиливаясь в ночное время суток с минимальным проявлением днем.

Идиопатический легочной фиброз

Идиопатический легочный фиброз — заболевание, которое характеризуется уплотнением и утолщением межальвеолярных перегородок, что ведет к формированию так называемого «сотового легкого». Заболевание характеризуются прогрессирующим течением с неутешительным прогнозом. В основе патологии лежит интерстициальная пневмония — воспалительный процесс в соединительной ткани легкого. Диагноз «идиопатический легочной фиброз» ставят в случае, если не найдены причины, которые привели бы к формированию фиброзных изменений в легком (профессиональные вредности, вирусы, лекарственные препараты и др.).

Как понятно из названия, при идиопатическом легочном фиброзе этиология заболевания неизвестна. Но выделяют так называемые «триггеры», которые могут «запускать» формирование фиброза в легком.

К одним из триггеров в последнее время относят и гастроэзофагеальный рефлюкс. Исследования показали, что идиопатический легочной фиброз чаще встречается среди лиц, которые имеют в анамнезе гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Это навело на мысли, что регулярная аспирация рефлюктата ведет к развитию очагов воспаления в легочной ткани с дальнейшим формированием фиброзной ткани.

Основными жалобами при идиопатическом легочном фиброзе являются продолжительный кашель и одышка. Кроме того, может присутствовать изжога или другие типичные для ГЭРБ симптомы, но редко эти жалобы рассматриваются как взаимосвязанные. Некоторые специалисты считают, что стойкая изжога при клинически подтвержденном идиопатическом легочном фиброзе — прогностически неблагоприятный признак.

Болезни сердца: стенокардия, аритмии

По причинам возникновения болей в груди, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь стоит на втором месте после ишемической болезни сердца. Кроме болевого синдрома, при ГЭРБ могут возникать нарушения ритма и проводимости сердечной мышцы. Разграничить болезни сердца и проявления ГЭРБ бывает довольно трудно ввиду высокой распространенности обоих патологий.

Дифференциальную диагностику этих двух заболеваний проводят с применением инструментальных методов и тщательного сбора истории заболевания.

ГЭРБ может проявляться под «маской» ишемической болезни сердца, так как эти два заболевания объединяет один симптом — загрудинная боль.

Происхождение этой боли связано с раздражением слизистой нижней трети пищевода рефлюктатом. В ответ на это происходят хаотичные сокращения этого отрезка пищевода, мышечный слой его стенки спазмируется, что и проявляется болевыми ощущениями в области грудины.

Однако при тщательном расспросе больного можно выявить некоторые отличия:

• При ГЭРБ боль за грудиной имеет связь с положением тела — усиливается при наклонах, в положении лежа. В вертикальном положении болевые ощущения уменьшаются или исчезают совсем. При стенокардии такой тенденции не отмечается.
• Боль за грудиной при ГЭРБ постоянная, характер боли — жгучая. При стенокардии — боль чаще приступообразная.
• Боль может усиливаться в ночное время. Как правило, боль при ишемической болезни сердца может возникать в любое время суток.
• Загрудинная боль при ГЭРБ может сочетаться с изжогой и отрыжкой.
• При наличии воспаления в пищеводе (эзофагите) боль за грудиной может возникать при глотании.
• Характер пищи тоже влияет на возникновение и интенсивность неприятных ощущений при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — острая, соленая пища провоцируют появление боли.
• Болевой синдром, связанный с забросом кислого содержимого в пищевод облегчается приемом антацидов, даже прием жидкости может облегчить состояние. При стенокардии болевые ощущения купируются нитроглицерином.

Нередко ГЭРБ может протекать с нарушениями ритма сердца. Чаще всего это проявляется в виде экстрасистолий. Связано такое явление с анатомо-физиологическими особенностями органов, а именно, общей иннервацией посредством блуждающего нерва. Развивается так называемый висцеро-висцеральный рефлекс, когда при раздражении рецепторов одного органа происходит отражение раздражения в другом. При исключении причины, приводящей к рефлюксу, нормализуется и сердечный ритм.

Болезни лор-органов

Чаще всего при ГЭРБ выявляют ларингит — воспаление гортани. Пациенты жалуются на кашель, изменение голоса. При осмотре выявляют отек и покраснение слизистой гортани, воспалительные гранулемы на слизистых, эрозии голосовых связок.

Пациенты с ГЭРБ имеет более высокий риск развития заболеваний лор-органов за счет раздражения слизистых рефлюктатом с последующим развитием воспаления. Чаще всего у них регистрируют ларингит, фарингит, риниты, синуситы.

Стоматологические заболевания: эрозии, стоматит

Осмотр полости рта и состояния зубов тоже могут рассказать о том, имеется ли гастроэзофагеальный рефлюкс у пациента. Поступление кислого желудочного содержимого в ротовую полость способно изменять кислотность слюны, изменяя кислотно-щелочной баланс в сторону ацидоза. Это ведет к деминерализации зубной эмали, появлению эрозий на твердых тканях зуба. Эрозии эмали и дентина имеют необратимый характер, могут привести к потере зубов. Процесс чаще затрагивает верхние и нижние резцы.

На слизистых оболочках нарушение кислотно-щелочного равновесия во рту также влияет негативным образом. У страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью часто выявляют стоматиты — воспаление слизистой рта, гингивиты, пародонтиты.

Читайте далее

Где можно сдать анализ на гепатит

Можно ли обследоваться на наличие гепатита бесплатно? Какие анализы и где можно сдавать, какие нужны направления и подготовка.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — лечение, операция.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое заболевание пищеварительной системы, при котором в результате спонтанного или регулярно повторяющегося заброса желудочного или дуоденального содержимого в пищевод развивается воспалительный процесс стенки его дистального отдела. Это заболевание является наиболее распространенным среди болезней системы пищеварения, оно диагностируется у трети взрослого населения.

Причиной рефлюкса чаще всего является несостоятельность сфинктера, расположенного на границе желудка и пищевода. Также обратный заброс содержимого может появляться при нарушении моторной функции верхней части пищеварительного тракта. Неблагоприятными факторами, влияющими на развитие болезни, являются курение, лишний вес, диафрагмальная грыжа, прием некоторых медикаментов, стрессы.

Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Основным признаком заболевания является упорная изжога, ее появление не зависит от приема пищи или физической нагрузки. Она может возникать натощак или после еды, при активных движениях, особенно при наклонах тела, и даже в лежачем положении. Нередко появляется отрыжка и срыгивание пищи — регургитация.

Возможно появление боли — распирающей или жгучей, локализующейся в эпигастрии, за грудиной и даже в левом подреберье, нередко болевые ощущения усиливаются после еды или физической нагрузки, возможно присоединение тошноты и рвоты. В запущенных случаях появляются трудности с глотанием — дисфагия; причиной данного нарушения может оказаться нарушение моторики или сужение просвета пищевода — стриктура. Также симптомы ГЭРБ могут дополняться слюнотечением во сне, после пробуждения возможна охриплость.

Лечение ГЭРБ и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Осложнения

Результатом попадания агрессивного содержимого в пищевод может быть повреждение слизистой пищевода, из-за регулярного воздействия агрессивной среды развивается воспалительный процесс, что ведет к появлению рефлюкс-эзофагита — воспалению нижних отделов пищевода. При отсутствии лечения возможно образование язвы — повреждение пищеводной стенки до подслизистого слоя. В тяжелых случаях существует риск кровотечения. После заживления язвенного дефекта могут оставаться рубцы, которые способны стать причиной стриктуры. Результатом ухудшения проходимости пищевода будет дисфагия в сочетании с изжогой, что лишь усугубляет ситуацию.

Одним из тяжелых осложнений является синдром пищевода Барретта, при котором плоскоклеточный эпителий в пищеводе замещается на цилиндрический желудочный — метаплазия, при этом вероятность перерождения в рак возрастает в 30-40 раз.

Диагностика

• Основным методом диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является фиброгастроскопия, позволяющая оценить состояние слизистой, степень изменений в стенке пищевода, в желудке и двенадцатиперстной кишке. В ходе процедуры можно провести биопсию — взять частицы патологически измененных тканей для гистологического исследования; на основании этого анализа планируется лечение.
• Также эффективным способом является рентгенография, в ходе которой можно обнаружить стриктуру, диафрагмальную грыжу, язву пищевода.
• Для определения уровня секреции желудка и наличия рефлюкса проводится суточная рН-метрия.

В зависимости от течения болезни пациенту могут быть назначены другие методы обследования: манометрия пищевода, УЗИ, ЭКГ, возможно, понадобится консультация отоларинголога.

Для бесплатной письменной консультации, с целью выявления ГПОД и определения степени поражения пищевода, а также выбора правильной тактики хирургического лечения, Вы можете прислать мне на личный электронный адрес puchkovkv@mail.ru puchkovkv@mail.ru копировать полное описание гастроскопии, рентгена пищевода и желудка с барием на ГПОД, желательно УЗИ органов брюшной полости, необходимо указать возраст и основные жалобы. В редких случаях при несовпадении жалоб, данных рентгена и ФГС, необходимо выполнить суточную рН метрию и манометрию пищевода,. Тогда я смогу дать более точный ответ по вашей ситуации.

Лечение

Целью лечения является избавление от симптомов ГЭРБ и предотвращение развития осложнений. Для этого назначаются препараты, направленные на нейтрализацию содержимого желудка или снижающие его кислотность. При приеме медикаментов пациенту также необходимо постоянно соблюдать диету, при ожирении рекомендована нормализация веса.

Однако медикаментозная терапия эффективна, пока пациент принимает лекарства, с окончанием курса лечения симптомы, как правило, возвращаются вновь. Также следует учитывать, что длительный прием препаратов, влияющих на кислотность желудочного сока, повышает риск озлокачествления, подавление секреции препятствует перевариванию пищи, что влечет за собой целый ряд других нарушений.

При неэффективности медикаментозной терапии пациентам рекомендована операция. Показанием для оперативного лечения ГЭРБ является наличие осложнений, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, появление стриктур, язвы, пищевода Барретта и др., а также наличие экстрапищеводных симптомов: осиплость голоса, боль за грудиной.

Целью операция при ГЭРБ является создание механизма, препятствующему забросу содержимого желудка в пищевод. Большинством отечественных хирургов выполняют фундопликацию по Ниссену. В ходе вмешательства дно желудка оборачивается вокруг пищевода на 360 градусов; таким образом создается манжета, которая препятствует рефлюксу.

Однако подобная методика имеет свои недостатки. Например, формирование клапана в зоне кардии приводит к тому, что срыгивание или рвота — естественные защитные механизмы — утрачиваются. При больших порциях во время еды или при употреблении газированных напитков становится невозможным их удаление через кардию, желудок раздувается, появляются боли и чувство тяжести. Нередко спустя 1-2 года после операции по Ниссену развивается рецидив из-за соскальзывания манжеты.

Авторская методика модифицированной фундопликации

При оперировании я использую парциальную фундопликацию по Тупе на 270 градусов, при которой для предупреждения заброса содержимого желудка в пищевод создается манжета из стенки желудка. Благодаря усовершенствованной методике, на которую получен патент, функционирование сфинктера между желудком и пищеводом остается ненарушенным, при этом рвотный рефлекс и отрыжка — защитные функции — также сохранены.

Оперативное вмешательство выполняется методом лапароскопии, при этом используется качественное эндоскопическое оборудование, что позволяет выполнять все манипуляции с максимальной точностью, без риска повредить расположенные в этой зоне структуры: сосуды, фасциальные пространства, блуждающий нерв. При проведении лапароскопической операции я создаю функциональный клапан между желудком и пищеводом, что позволяет пациенту в дальнейшем обходиться без медикаментов. Благодаря тому, что все манипуляции выполняются через 3-4 небольших разреза, гарантирован отличный косметический результат, поскольку после заживления следы от разрезов станут практически незаметны.

При выделении желудка и пищевода я использую аппарат дозированного электротермического лигирования тканей «LigaSure», благодаря которому сосуды удается «заваривать», не повредив окружающие ткани. Применение рассасывающегося шовного материала последнего поколения и противоспаечных барьеров позволяет проводить операцию быстро и качественно.

При наличии нескольких заболеваний, требующих хирургического лечения, в нашей клинике пациент может рассчитывать на проведение симультанной операции. Вместо нескольких вмешательств, интервал между которыми должен составлять 5-6 недель, у нас оперируемый в ходе одной анестезии может избавиться сразу от ряда заболеваний.

Пациенты выписываются, как правило, на 1-3 день, а через 2-3 недели уже возвращаются к привычным занятиям. Первые два месяца придется придерживаться строгой диеты, в следующие полгода рацион постепенно расширяется. В дальнейшем человек, прошедший лечение в нашей клинике, сможет обходиться и без медикаментов, и без соблюдения строгой диеты. Количество рецидивов в течение первого года нам удалось снизить до 2%, через пять лет после проведенной операции этот показатель не превышает 4%.

Мною проведено более 2000 операций на желудке и пищеводе, накопленный опыт обобщен в трех монографиях и более чем в 50 публикациях научного направления, которые можно найти в профессиональных рецензируемых изданиях, выпускаемых в нашей стране и за рубежом.

Больше информации по теме грыжа пищеводного отверстия диафрагмы:

Когда вы пишете письмо, знайте:
оно попадает мне на мою личную электронную почту .

На все ваши письма я отвечаю всегда только сам. Я помню, что вы доверяете мне самое ценное — свое здоровье, свою судьбу, свою семью, своих близких и делаю все возможное, чтобы оправдать ваше доверие. Каждый день я по нескольку часов отвечаю на ваши письма. Направляя мне письмо с вопросом, вы можете быть уверены, что я внимательно изучу вашу ситуацию, при необходимости запрошу дополнительные медицинские документы. Огромный клинический опыт и десятки тысяч успешных операций помогут мне разобраться в вашей проблеме даже на расстоянии.

Многим пациентам требуется не хирургическая помощь, а правильно подобранное консервативное лечение, в то время как другие нуждаются в срочной операции. И в том, и в другом случае я намечаю тактику действий и при необходимости порекомендую прохождение дополнительных обследований или неотложную госпитализацию. Важно помнить, что некоторым больным для успешной операции требуется предварительное лечение сопутствующих заболеваний и правильная предоперационная подготовка.
В письме обязательно (!) укажите возраст, основные жалобы, место проживания, контактный телефон и адрес электронной почты для прямой связи. Чтобы я мог детально ответить на все ваши вопросы, прошу высылать вместе с вашим запросом сканированные заключения УЗИ, КТ, МРТ и консультаций других специалистов. После изучения вашего случая, я направлю вам либо подробный ответ, либо письмо с дополнительными вопросами.
В любом случае я постараюсь вам помочь и оправдать ваше доверие, которое является для меня наивысшей ценностью.

Искренне ваш, хирург Константин Пучков

Источник https://www.gastroscan.ru/literature/authors/7715

Источник https://medaboutme.ru/articles/maski_gastroezofagealnoy_reflyuksnoy_bolezni/

Источник https://www.puchkovk.ru/obschaya-hirurgiya/gastroezofagealnaya-reflyuksnaya-bolezn/