Одышка при аритмии

Одышка при аритмии

Патологии сердца и сосудов занимают не последнее место среди причин смерти людей. В первую очередь это Инфаркт миокарда, однако функциональные расстройства могут быть не менее опасными. Так, расстройство ритма сердца может быть причиной закупорки артерий и недостаточного притока крови к органам. Одышка при аритмии также может указывать на развитие осложнений.

Что такое аритмия?

Аритмией называют расстройство функций сердечной мышцы, характеризующееся возникновением неправильного ритма сокращений. Заболевание может сопровождаться эпизодическими приступами или стойкими нарушениями функций сердца. В зависимости от формы расстройства ритма сердца у пациентов могут наблюдаться слишком частые, редкие или хаотичные сердцебиения. Наибольшую угрозу для здоровья представляет нарушение гемодинамики.

Сердце является самым функционально активным органом человека. Мышечная оболочка, миокард, выполняет регулярные сокращения, обеспечивающие все клетки организма кислородом и энергетическими субстратами. Лишь во время небольшой фазы отдыха между сокращениями мышца расслабляется, а отделы сердца заполняются кровью. Все эти функции подконтрольны внутренней регуляторной системе, образованной из проводящих узлов и волокон. Второстепенную роль играет внешняя нервно-гуморальная регуляция. При аритмии регуляция сердцебиений нарушается, и миокард не обеспечивает клетки достаточным количеством кислорода.

Осложнения аритмии являются последствием изменения кровотока. Из-за хаотичных сокращений в крови образуются сгустки, способные закупорить артерию и тем самым повредить тот или иной орган. Также нарушение ритма приводит к недостатку кровоснабжения. Одышка при аритмии возникает при дефиците крови в легких.

Виды аритмии

Расстройства ритма активности сердца классифицируют по месту возникновения, форме влияния на сокращения и частоте появления приступов. Следующие виды являются самыми распространенными:

• Брадикардия – нарушение функций миокарда, характеризующееся редкими сокращениями. Диагноз может быть поставлен при частоте сердцебиений реже 60 раз в минуту.
• Тахикардия – возникновение слишком частых сокращений миокарда. Как правило, при тахикардии сердце пациента бьется чаще 100 раз в минуту.
• Трепетание – непостоянные сердечные сокращения. Как правило, это тахиаритмия, возникающая после оперативных вмешательств на сердце или на фоне первичных заболеваний.
• Фибрилляция – расстройство ритма сокращений, характеризующееся слишком частыми и хаотичными сердцебиениями. Предсердную форму фибрилляции также называют мерцательной аритмией.
• Экстрасистолия – возникновение дополнительного сердцебиения сразу после систолы. Наиболее доброкачественная форма болезни.

Следует различать естественное изменение частоты сокращений сердца, обусловленное адаптацией к нагрузкам, и патологию. Например, активная мышечная работа требует большего кровоснабжения. Для обеспечения сокращающихся мышц кровью нервная и гуморальные системы провоцируют временную тахикардию. В покое или во время сна сердце может биться реже, что также является адаптацией. Брадикардия, тахикардия и другие формы аритмии возникают независимо от текущих потребностей организма.

Причины возникновения

Основную роль в регуляции работы сердца играет проводящая система миокарда, образованная узлами и видоизмененными мышечными волокнами. Электрический сигнал, запускающий сокращение сердца, возникает в предсердном узле с определенной частотой. За распространение сигнала по другим отделам миокарда отвечает предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса и более мелкие структуры. Кроме того, от предсердий к желудочкам сигнал распространяется с задержкой, благодаря чему камеры сердца успевают заполниться кровью. Расстройство ритма может возникать при поражении проводящих структур сердца и нарушении нервно-гуморальной регуляции.

• Частичное разрушение тканей миокарда в результате инфаркта, хирургии и травмы грудной клетки.
• Инфекционные и токсические поражения сердца.
• Изменение структуры сердца: утолщение стенок и увеличение камер.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Высокое кровяное давление и атеросклероз.
• Патология щитовидной железы.
• Дефицит или избыток натрия, кальция, калия и магния в крови.
• Курение и алкоголизм.
• Побочные эффекты лекарственных средств.
• Употребление наркотических стимуляторов.
• Стресс и тревожные расстройства.

Не последнее значение в этиологии болезни занимают и факторы риска. В первую очередь это употребление жирной пищи, сидячий образ жизни, сахарный диабет и пожилой возраст. Такие факторы провоцируют не только расстройства ритма, но и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Симптомы

Клиническая картина расстройства ритма может быть различной. Так, у одних пациентов возникают редкие приступы, не сопровождающиеся симптомами, а у других формируется хроническая форма с осложнениями. Врачебная практика показывает, что одышка при аритмии является самым распространенным симптомом. К другим признакам болезни относят:

• Боль в области сердца.
• Ощущение пульсации в области виска.
• Бессонницу.
• Головокружение и тошноту.
• Кратковременные потери сознания.
• Усиленное потоотделение.
• Тревогу.

Поскольку симптомы обычно появляются во время обострения, частота приступов определяет степень ухудшения качества жизни у пациента. Мерцательная аритмия, одышка при которой может быть очень продолжительной, часто имеет наиболее выраженные симптомы.

Почему возникает одышка при аритмии?

Расстройство ритма сокращений сердца в первую очередь сказывается на кровоснабжении органов. Это объясняется тем, что слишком частые или хаотичные сердцебиения препятствуют заполнению камер сердца кровью, в результате чего ухудшается насосная функция органа. Наиболее восприимчивым к ишемии органом является головной мозг, однако другие системы также страдают. Одышка при аритмии в этом случае обусловлена недостаточным притоком крови легким.

Другой возможной причиной нарушения дыхания является скопление крови в венах при сердечной недостаточности. В этом случае данный симптом указывает на тяжелое осложнение болезни. Нередко одышка при аритмии появляется на фоне физических нагрузок, когда ослабленное сердце не способно адаптироваться к работе мышц.

Методы диагностики болезни

С целью диагностики аритмии необходимо обратиться к врачу общей практики или кардиологу. Во время консультации врач выяснит жалобы, изучит анамнез на предмет факторов риска и проведет физическое обследование. Дальнейшая диагностика может включать инструментальные и лабораторные методы исследования.

• Электрокардиография – регистрация электрической активности сердца с помощью специального устройства и электродов. По результатам такого исследования можно судить о задержке проведения импульса и предположить источник аритмии. В случае редких приступов болезни или скрытой формы обычной электрокардиографии может быть недостаточно.
• Холтеровское мониторирование – метод длительной записи кардиограммы (24-48 часов). На тело пациента помещают переносное устройство, регистрирующее активность миокарда в течение длительного времени. Пациента инструктируют записывать время появления симптомов болезни для уточнения области поиска. Это оптимальный способ обнаружения редких приступов.
• Велоэргометрия – регистрация активности миокарда (ЭКГ) во время активных сокращений. Предполагается, что у некоторых пациентов высокая нагрузка на сердце провоцирует приступ аритмии. Если использование тренажеров невозможно, применяются медикаменты для стимуляции сердца.
• Эхокардиография – визуализация сердца с помощью ультразвукового оборудования. В процессе обследования врач может наблюдать работу сердца на мониторе.
• Ангиография сосудов сердца – метод рентгенографии, необходимый для поиска причин аритмии. Закупорка или сужение коронарных артерий могут вызывать ишемию и инфаркт миокарда.
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография – способы получения изображений различных участков сердца в высоком разрешении. Это эффективный метод поиска области поражения тканей.
• Исследование крови на заболевания щитовидной железы, нарушение баланса электролитов и инфаркт.

Чем больше применяется методов для диагностики болезни, тем точнее окончательный диагноз.

Лечение

Расстройство ритма сердца лечат с помощью оперативного вмешательства или медикаментов. Способ коррекции патологии у конкретного пациента зависит от частоты появления приступов и формы аритмии.

• Противоаритмические препараты, действие которых позволяет купировать приступ и нормализовать ритм сокращений миокарда.
• Препараты, необходимые для восстановления нормальной работы проводящих путей. Это сердечные гликозиды и бета-блокаторы.
• Антикоагулянты для предотвращения закупорки сосудов головного мозга.

Препараты для симптоматической терапии применяются во время появления симптомов. Даже одышка при аритмии сердца может указывать на возникновение приступа.

• Радиочастотное удаление источника расстройства ритма.
• Пластика сосудов и устранение структурных патологий сердца.

Врачи рекомендуют пациентам соблюдать профилактические меры. Одышка при мерцательной аритмии, лечение которой может быть затруднено, устраняется с помощью специальных упражнений.

Таким образом, расстройство ритма активности сердца является частым последствием структурных и функциональных патологий органа. При появлении симптомов рекомендуется обратиться к врачу и выяснить все о таком состоянии, как аритмия: одышка, лечение приступов и меры профилактики.

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

#12/02 Ключевые слова / keywords: Кардиология, Cardiology
2002-12-16 00:00
392453 прочтения

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

• Экстрасистолия.
• Тахиаритмии (тахикардии).
  • Наджелудочковые.
  • Желудочковые.

  По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

  Лечение нарушений ритма сердца

  Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

  Антиаритмические препараты

  Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

  Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

  Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

  I класс — блокаторы натриевых каналов.
  II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
  III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
  IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

  Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

  Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

  Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

  Экстрасистолия

  Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

  Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

  Тахиаритмии

  В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

  Мерцательная аритмия

  Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

  Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

  Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

  • амиодарон — 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
  • пропафенон — 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
  • новокаинамид — 1 г в/в или 2 г внутрь;
  • хинидин — 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза — 1,4 г).

  Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

  При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

  Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

  Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

  Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

  Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

  Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

  Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

  Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

  Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

  Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

  Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

  У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

  Желудочковые тахикардии

  Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

  Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

  При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

  Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

  При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

  При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

  При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

  Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

  С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

  П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
  Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
  С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
  РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

  Литература

  1. Джанашия П. Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М.: РГМУ, 2001.
  2. Сметнев А. С., Гросу А. А., Шевченко Н. М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. Кишинев: Штиинца, 1990.
  3. Люсов В. А., Савчук В. И., Серегин Е. О. и др. Применение милдроната в клинике для лечения нарушений ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. 1991. № 19. С. 108.
  4. Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Investigation of palpitations// Lancet 1993. № 341: 1254.
  5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. A new system for catheter ablation of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol 1999. 83(5): 1769.
  6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: High dose oral amiodarone loading: Electrophysiologic effects and clinical toleranse // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 169. 1992.
  7. Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: The Cardiac Arrythmia Supression Tryal: First CAST . . . then CAST-II // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 894, 1992.
  8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: Beta-blockers and Sudden Cardiac Death // Ann. Intern. Med. 1995. 123: 358.
  9. Kidwell G. A. Drug-induced ventricular proarrythmia // Cardiovascular Clin. 1992. 22: 317.
  10. Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: Rapid supression of spontanius ventricular arrythmias during oral amiodarone loading // Ann. Intern. Med. 1992. 117: 197.
  11. Mambers of Sicilian Gambit: Antyarrythmic Therapy. A Pathophysiologic Approach. Armonc, NY, Futura Publishyng Company, 1994.
  12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Low dose amiodarone for atrial fibrillation // Am. J. Card. 1993. 72: 75F.
  13. Miller J. M. The many manifestations of ventricular tachycardia // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992. 3: 88.
  14. Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
  15. Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Oral amiodarone loading for the rapid treatment of friquent, refractory, sustained ventricular arrythmias associated with coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
  16. Summit J., Morady F., Kadish A. A comparision of standart and high dose regimes foe initiation of amidarone therapy // Am. Heart. J. 1992. 124: 366.
  17. Zipes D. P. Specific arrythmias. Diagnosis and treatment. In Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
  18. Zipes D. P., Miles W. M. Assesment of patient with a cardiac arrythmia. In Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 3rd ed. Zipes D. P., Jalife (eds). Philadelphia, Saunders, 2000.

  Аритмия ( Нарушение ритма сердца )

  

  Аритмия – это любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).

  МКБ-10

  R00 I49

  

  • Причины аритмий
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы аритмий
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение аритмий
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение

    Общие сведения

    Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел клинической кардиологии – аритмология.

    

    Причины аритмий

    По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

    1. Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.
    2. Развитию симпатозависимых аритмий способствует чрезмерная активация тонуса симпатической НС под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочные состояния, заболевания крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.
    3. Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.
    4. Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде.
    5. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).
    6. Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д.
    7. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

    Патогенез

    Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки.

    Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

    В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

    

    Мерцательная аритмия на ЭКГ

    Классификация

    Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии,

    • тахикардии (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.);
    • брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.);
    • аритмии: экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон).

    Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

    I. Вызванные нарушением образования электрического импульса. В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

    • Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию. Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).
    • Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

    При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

    При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

    II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости. Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают:

    • синоатриальную блокаду;
    • внутрипредсердную блокаду;
    • атриовентрикулярную блокаду (I, II и III степени);
    • синдромы преждевременного возбуждения желудочков;
    • внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

    III. Комбинированные аритмии. К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся:

    • эктопические ритмы с блокадой выхода;
    • парасистолия;
    • атриовентрикулярные диссоциации.

    Симптомы аритмий

    Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

    Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока. Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

    При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

    Осложнения

    Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти. У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

    При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

    

    Консультация кардиолога-аритмолога

    Диагностика

    Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

    1. Электрокардиограмма. Записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.
    2. УЗИ сердца. Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ.
    3. Инвазивные методы диагностики. Позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.
    4. Нагрузочные тесты.Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.
    5. ЧпЭФИ. С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.
    6. Другие методы. Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

    Лечение аритмий

    Консервативная терапия

    Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

    Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

    • 1 класс — мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
    • 1А – увеличивают время реполяризации;
    • 1B – уменьшают время реполяризации;
    • 1C — не оказывают выраженного влияния на реполяризацию;
    • 2 класс – β-адреноблокаторы;
    • 3 класс — удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы;
    • 4 класс — блокируют кальциевые каналы.

    Хирургическое лечение

    Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях.

    • Имплантируемые противоаритмические устройства. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.
    • Радиочастотная аблация. С помощью РЧА сердца через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии.
    • Открытые операции. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

    Прогноз

    В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность. Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

    Профилактика

    Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

    Источник https://cardiology24.ru/odyshka_pri_aritmii/

    Источник https://www.lvrach.ru/2002/12/4529857

    Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/arrhythmia

    Похожие записи:

    1. Препараты при атеросклерозе: виды и правила приема
    2. Кардиопатия у взрослых — что это такое?
    3. Лечение сосудов лазером — при каких патологиях эффективно
    4. Профилактика развития сахарного диабета 2 типа у пациентов с хронической сердечной недостаточностью