Все об атеросклерозе сосудов головного мозга: причины, диагностика и лечение

Все об атеросклерозе сосудов головного мозга: причины, диагностика и лечение

Атеросклероз артерий головного мозга – заболевание, которое в 100% случаев в той или иной степени развивается у людей старше 60 лет. Диагноз атеросклероза сосудов головного мозга выставляется только в случае появления симптомов, хотя зачастую нозология протекает стерто, а изменения поведения и психики пациента списывают на старость.

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Основным патогенетическим механизмом болезни является поражение интимы (внутренняя оболочка) стенки артерий и образование атеросклеротической бляшки, которая перекрывает просвет, уменьшает перфузию и оксигенацию клеток мозга, в результате чего происходит ишемия.

Причины

Причины атеросклероза сосудов головного мозга разнообразны, количество факторов, вызывающих заболевание, возрастают с каждым годом. К причинам относятся:

• Артериальная гипертензия. Повышенное давление способствует турбулентному кровотоку в артериях, что приводит к микротравмам внутренней оболочки сосудистой стенки, в том числе и в артериях головного мозга.
• Аритмии и экстрасистолии. Также приводят к развитию турбулентного кровотока по сосудистой системе.
• Сахарный диабет. При неконтролируемой гипергликемии развивается диабетическая нефропатия, что приводит к почечной артериальной гипертензии. Кроме того, при диабете 2 типа развивается метаболический синдром, ожирение также способствует повышению давления, нарушению липидного обмена и отложению холестерина в атеросклеротических бляшках.
• Эндокринная патология. В особенности гипофункция щитовидной железы, так как приводит к развитию метаболического синдрома, ожирения. При патологии надпочечников риск развития симпато-адреналового приступа – гипертонический криз.
• Печеночная патология. В печени происходит липидный обмен, образование холестерина и липопротеидов.
• Генетическая предрасположенность. Наследственность влияет на формирование гипертонической болезни, слабости сосудистой стенки – дисплазия соединительной ткани, при которой наблюдается патологическая извитость артерий головного мозга.

Предрасполагающие факторы

Существует также множество факторов, приводящих к атеросклерозу в мозговых сосудах и увеличивающих риск развития патологии:

• Пол. По статистике атеросклероз мозговых артерий чаще развивается у мужской части населения.
• Возраст. Естественная причина, на которую невозможно повлиять. Сосудистая стенка может изнашиваться, регенераторные способности с возрастом снижаются, происходит развитие прогрессирующего атеросклероза сосудов головного мозга.
• Курение. Никотин не только способен повышать давление, вызывает спазм сосудов, чем создает препятствия кровотоку, но и доказана связь табакокурения с повышением уровня холестерина в крови курильщика.
• Малоактивный образ жизни. Гиподинамия приводит к излишней массе тела, различным нарушениям, в том числе снижению тонуса сосудов, нарушениям в работе сердца, повышению уровня холестерина в крови.
• Неправильное питание. Фастфуд, жареная, жирная пища содержит в составе высокий уровень холестерина.
• Злоупотребление спиртосодержащими напитками. Приводит к сужению просвета артерий головного мозга, приводит к повышению артериального давления.
• Стрессовые ситуации и депрессии. Происходит нарушение нервно-эндокринной регуляции, расстройство работы сердца.
• Ожирение. Излишняя масса тела приводит к развитию артериальной гипертензии, повышенному содержанию холестерина в крови и как следствие – развитию атеросклероза в сосудах мозга.
• Инфекционные заболевания. Многие ученые проводят параллель между развитием атеросклеротической бляшки и инфекционной патологией, в особенности хламидийной и цитомегаловирусной.

Патогенез

В результате повышенного давления, извитости артерий головного мозга происходит турбулентность кровотока, неправильный ток может вызвать микроповреждения стенки сосуда. В основном поражаются артериальные сосуды большого и среднего калибра. Изменяется электрический потенциал интимы.

Факторы риска способствуют нарушению липидного обмена: в крови повышается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности и холестерина. Потенциал этих молекул противоположен потенциалу поврежденной сосудистой стенки, и молекулы устремляются к месту микротравмы, адгезируются и проникают в стенку. Так происходит формирование бляшки.

Чем больше выступает бляшка, тем больше завихрение тока крови, тем сильнее травмируется покрышка. Формируется замкнутый круг. Со временем ядро бляшки может кальцифицироваться, артерия в этом месте станет хрупкой. Покрышка же может надорваться и вызвать образование сосудистого тромба. Тромб или сама бляшка сужают просвет артериального сосуда и уменьшают приток крови к головному мозгу или полностью его перекрывают – тогда формируются симптомы болезни.

Симптомы

Заболевание развивается в три стадии, каждая из которых имеет свои симптомы и признаки. Все они основаны на стадиях развития самой бляшки.

• Начальная стадия. Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга на этой стадии практически не проявляются, но изменения в сосудистой стенке уже формируются: образуется в начале жировая прослойка, затем фиброзная бляшка, липосклероз и атероматоз. Она вырастает в просвет сосудов, первые симптомы начинают проявляться, когда она перекрывает просвет на две трети от сечения. Однако уже на этой стадии присутствуют лабораторные изменения, по которым можно предположить диагноз.
• Стадия комплексных нарушений или разгара клинических проявлений. На этой стадии начинают проявляться первые признаки атеросклероза сосудов головного мозга.

1. Во-первых, симптомы связаны с недостаточностью кровообращения в головном мозге: снижение когнитивных функций (внимание, восприятие информации, анализ причинно-следственных связей и т. д.). На этой стадии атеросклероз сосудов головного мозга характеризуется психическими нарушениями (нарушения сна, выпадение из памяти некоторых событий, человек забывает лица, имена и т. д.).
2. Во-вторых, за счет истончения покрышки атеросклеротической бляшки происходит неспецифическое асептическое воспаление стенки артериального сосуда, развитие тромбообразования, что усиливает ишемические проявления. Симптомы при атеросклерозе головного мозга на этой стадии будут: головокружение, атактические проявления (шаткость походки, нарушение микромоторики и т. д.), снижение слуха, нарушение зрения центрального генеза, возможно появление тремора пальцев кистей. В итоге формируется деменция – хроническая гипоксическая энцефалопатия головного мозга.

• Стадия осложнений.

Осложнения

Одним из осложнений является полное перекрытие сосудистого просвета тромбом или самой бляшкой, к тому же сам тромб может оторваться и закупорить сосуд меньшего калибра: развивается острая ишемия головного мозга – ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака.

Атеросклероз мозга проявляется в том, что пораженная заболеванием стенка сосуда, особенно на стадии кальцификации, утрачивает свою эластичность, становится хрупкой и ломкой. Последствием атеросклероза в сосудах головного мозга может стать также геморрагический инсульт (участок пропитанной кровью ткани мозга) в результате разрыва стенки и истечения крови за пределы сосудистого русла.

Диагностика

При появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. Чаще всего пациент с вышеописанными жалобами или его родственники в первую очередь обратятся к невропатологу или даже к психиатру (при выраженных поведенческих нарушениях). Однако диагностика и лечение должны проводиться совместно с кардиологом.

Вначале выясняется развернутый анамнез жизни, заболевания пациента, генетическая предрасположенность. Уточняются симптомы болезни. Подсчитывается индекс массы тела, выявляются факторы риска. Невролог выявляет патологические рефлексы, психолог и психиатр оценивают когнитивные и поведенческие проявления, окулист осматривает сосудистое строение глазного дна (патологическую извитость, кровенаполнение свидетельствует о внутричерепной гипертензии, по сосудистому рисунку на глазном дне можно судить об изменениях внутричерепных сосудов).

Общий анализ крови и мочи мало информативны для данной патологии. Для диагностики используют другие лабораторные и инструментальные методы:

1. Биохимическое исследование крови. Интересуют показатели липидного обмена (липидограмма включает подсчет холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности), определение сахара крови. В обязательном порядке проводятся печеночные пробы – общий, конъюгированный и неконъюгированный билирубин, АЛТ, АСТ.
2. Исследование свертывающей системы крови. Интересует подсчет тромбоцитов, свертываемость крови по Сухареву, Ли-Уайту, протромбиновый индекс, МНО и другие показатели (для прогноза осложнений и назначения терапии).
3. Дуплексное сканирование внемозговых сосудов. Данное исследование изучает кровоток позвоночных артерий, наружных сонных артерий. Позволяет выявить сужение просвета, наличие патологических турбулентных завихрений.
4. Ультразвуковое сканирование внутричерепных артерий – транскраниальная допплерография. Оценивает кровоток во внутричерепных сосудах: внутренние сонные артерии, позвоночные артерии во внутричерепном сегменте. Выявляется эластичность, толщина стенки на протяжении сосуда, нарушения гемодинамики и др.
5. Ангиография сосудов головного мозга. Рентгенологический метод; производится внутривенное контрастирование, которое позволяет визуализировать участки сужения сосудов, «обрубленные ветки» свидетельствуют о полной окклюзии сосуда.
6. Магнитно-резонансная и компьютерная томография головного мозга. Показывает участки хронической ишемии головного мозга. При развитии инсультов – визуализация очага. Для определения бассейна патологии часто используют внутривенное контрастирование.

Лечение

Кардиологи и невропатологи до сих пор не могут найти ответ на вопрос: как лечить атеросклероз сосудов головного мозга, так как полное излечение невозможно. Цели лечения атеросклероза головного мозга заключаются прежде всего в торможении процессов прогрессирования заболевания, уменьшении симптоматики, профилактике осложнений. Это достигается комплексно:

• Нормализация образа жизни:

1. правильное питание с исключением холестериновой пищи, жирного, жареного, острого, майонеза, соусов; снизить сахарную нагрузку, уменьшив потребление конфет, сгущенки, хлебобулочных изделий, варенья и т. д.
2. отказ от кофе, тонизирующих напитков способных повысить артериальное давление;
3. отказ от вредных привычек: наркомания, табакокурение, алкоголизм;
4. нормализация двигательной активности; лечебная физкультура, ежедневная ходьба, даже дыхательная гимнастика снижают проявления атеросклероза и уменьшают риск развития осложнений.

• Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов головного мозга. Неврологи применяют ряд препаратов, использующихся для лечения симптомов атеросклероза сосудов головного мозга: ноотропные препараты (улучшают память, за счет снижения потребности клеток мозга в кислороде); никотиновая кислота (улучшает кровоток путем расширения артериальных сосудов), витамины группы В (используются для улучшения нервной проводимости).
• Кардиологическое лечение направлено на стабилизацию атеросклеротической бляшки, снижение артериального давления, нормализацию текучести крови. При ишемическом инсульте в результате тромбоэмболии назначают препараты тромболизиса, при применении в первые часы они способны предотвратить ишемический инсульт.
• Оперативное лечение атеросклероза в головном мозге: используются современные методы. На стадии бляшки используют такие методы как стентирование (постановка специальной пружины в область сужения сосудистого просвета – она не дает перекрыться просвету) и эндоскопическое удаление бляшки. Хорошие результаты наблюдаются при стентировании крупных внемозговых сосудов. При тромбоэмболии и развитии ишемического инсульта возможно эндоскопическое удаление тромба. Во время геморрагического инсульта производится трепанация черепа, удаление кровоизлияния и лигирование сосуда.

На данный момент нет конкретного рецепта, как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга, с каждым годом заболеваемость, инвалидность и смертность вследствие осложнений растет. Наиболее эффективный метод борьбы с болезнью – здоровый образ жизни, принципов которого необходимо придерживаться с детства.

Атеросклероз сосудов головного мозга (МКБ 10 – I67.2): симптомы и лечение

МКБ 10 — I67.2 — Атеросклероз сосудов головного мозга — это патологическое состояние, сопровождающееся образованием и отложением холестериновых бляшек в просвете церебральных сосудов с последующим нарушением движения крови по ним. В большинстве случаев первые клинические признаки этой болезни возникают у людей старше пятидесяти лет, однако с ней могут сталкиваться и лица более молодого возраста. Наиболее частым осложнением данной патологии является хроническая ишемия головного мозга, которая, в свою очередь, нередко приводит к инсульту. В этой статье мы рассмотрим симптомы и лечение атеросклероза сосудов головного мозга.

Каковы ваши шансы достичь долголетия: пройдите тест от ученых

Как проявляется атеросклероз сосудов головного мозга?

Первые симптомы данного заболевания возникают тогда, когда атеросклеротические бляшки перекрывают просвет сосудов настолько, что головной мозг перестает получать необходимое количество крови, а следственно и кислорода, развивается ишемия.

На начальных стадиях клинические признаки, как правило, наблюдаются при психоэмоциональном или физическом переутомлении, проходят после отдыха. Больной человек может обращать внимание на повышенную слабость и быструю утомляемость, эмоциональную лабильность, проблемы с памятью и концентрацией внимания. Характерны периодически появляющиеся проблемы со сном, редкие головокружения. У части пациентов на первое место выходят головные боли.

Постепенно перечисленные симптомы становятся все более выраженными. Прогрессируют проблемы с памятью, появляется постоянный шум в ушах. Некоторые люди, страдающие от церебрального атеросклероза, отмечают стойкое ухудшение настроения. Возможны нарушения со стороны координации движений, зрения и слуха.

Достаточно частым следствием запущенного атеросклероза сосудов головного мозга является деменция. Она характеризуется интеллектуальными расстройствами, утратой приобретенных навыков и знаний, снижением способности к обучению.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Для начала пациентам с таким диагнозом назначается специальная диета, подразумевающая под собой ограничение потребления продуктов с высоким содержанием холестерина. Кроме этого, больному человеку по возможности рекомендуется поддерживать достаточный уровень физической активности, больше гулять, отказаться от вредных привычек.

Лекарственная терапия подбирается индивидуально. Перед приемом любых лекарственных препаратов необходимо проконсультироваться с врачом.

При атеросклерозе сосудов головного мозга могут назначаться:

• Гиполипидемические средства;
• Антиагреганты и антикоагулянты;
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию;
• Ноотропы и так далее.

В качестве примера ноотропов можно привести цитиколин. В 2020 году ученые из Медицинский университета «Реавиз» г. Самара провели исследование, результаты которого подтверждают эффективность использования цитиколина в рамках комплексного лечения церебрального атеросклероза.

В тяжелых случаях, например, при повторных транзиторных ишемических атаках, может проводиться хирургическое вмешательство.

Читайте далее

Какие проблемы с кожей помогут решить средства с гиалуроновой кислотой?

Сухость кожи, чувство стянутости — всё это и другие проблемы, которые решают средства с гиалуроновой кислотой.

Атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз) — симптомы и лечение

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, аритмолога со стажем в 26 лет.

Над статьей доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Макаров и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Аритмолог Cтаж — 26 лет Кандидат наук
Городская больница №3
Клиника «Александрия» на Гагарина
Дата публикации 22 октября 2021 Обновлено 22 октября 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз сосудов головного мозга (Cerebral atherosclerosis) — это хроническое заболевание, при котором в артериях головного мозга образуются атеросклеротические бляшки. Болезнь ещё называют церебральным атеросклерозом и атеросклерозом церебральных артерий. Она может проявляться головной болью, головокружением, ухудшением памяти, мышления, а также эмоциональными нарушениями. В тяжёлых случаях может развиться деменция и грозное осложнение атеросклероза — ишемический инсульт.

Распространённость

Атеросклероз — это основная причина большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Ежегодно в России от них погибает около 600 человек на 100 тыс. населения [6] . Определить точную распространённость церебрального атеросклероза сложно, потому что долгие годы болезнь протекает без симптомов и пациент не обращается к врачу. Атеросклеротические бляшки начинают формироваться уже в 20–30 лет, но проявляется болезнь, как правило, только после 40–50 лет.

Причины церебрального атеросклероза

Заболевание обычно развивается под влиянием нескольких взаимосвязанных причин, причём один неблагоприятный фактор зачастую усиливает остальные.

Выделяют две группы факторов риска церебрального атеросклероза: модифицируемые, на которые можно повлиять, и немодифицируемые, на которые повлиять нельзя.

Немодифицируемые факторы риска:

• Возраст. Пожилые пациенты часто страдают хроническими заболеваниями, поэтому организму тяжелее противостоять вредным воздействиям.
• Пол. Мужчины 40–60 лет чаще болеют атеросклерозом, чем женщины. Это связано с действием эстрогенов, которые защищают женщин от сосудистых заболеваний до наступления менопаузы [5] . Кроме того, мужчины реже обращаются к врачу, чаще курят и злоупотребляют алкоголем, что ухудшает состояние сосудов.
• Генетическая предрасположенность. У близких родственников могут встречаться схожие нарушения липидного обмена. Также известны семейные случаи развития церебрального атеросклероза и инсульта [12] . Болезнь у таких пациентов чаще всего возникает до 60 лет и быстро развивается.

Модифицируемые факторы риска:

• Малоподвижный образ жизни и неправильное питание. Избыток жиров, углеводов, жареных и острых блюд, а также дефицит растительной пищи способствуют развитию ожирения, артериальной гипертензии, гиперлипопротеинемии, сахарного диабета и гормональных нарушений.
• Высокий уровень «вредного» холестерина — основного компонента бляшки в сосудах.
• Ожирение. У людей с избыточным весом нарушается баланс липидов, чаще развивается сахарный диабет и гипертония, которые усугубляют атеросклероз.
• Гипертония. При хронически повышенном и нестабильном давлении сильнее повреждается внутренняя оболочка сосудов.
• Сахарный диабет. При избытке глюкозы вредные липопротеины окисляются и накапливаются в артериях, из-за чего бляшки растут быстрее.
• Курение. Компоненты табачного дыма вызывают спазмы и повреждают внутреннюю оболочку сосудов, а также модифицируют липопротеины, делая их более вредными.
• Злоупотребление алкоголем. При алкоголизме повышается артериальное давление и поражаются внутренние органы, особенно печень.
• Стресс. При эмоциональном напряжении возникает спазм сосудов и в кровь выделяются повреждающие их вещества.

Также существует гипотеза, что к повреждению сосудов и атеросклерозу могут приводить воспаление и инфекция, например H. pylori и C. pneumoniae [13] [14] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз может долго протекать без симптомов и проявляется, когда бляшки в сосудах уже значительно ухудшают кровоток. Сначала возникает ишемия головного мозга, при котором в мозг поступает недостаточно кислорода. Затем, чаще после 40–50 лет, развивается хроническая ишемия, или дисциркуляторная энцефалопатия.

К ранним симптомам ишемии относятся астенические и когнитивные нарушения: ухудшается мышление, речь и память — пациент забывает события и путается в их хронологии, не может сосредоточиться, с трудом принимает решения, много раз задаёт одни и те же вопросы, плохо улавливает сюжеты книг и фильмов, не понимает инструкции, путает слова и с трудом выражает свои мысли. Кроме того, больной быстро устаёт и ему сложно выполнять работу, с которой он раньше нормально справлялся [2] .

С развитием болезни присоединяются и другие симптомы:

• головные боли, головокружение и шум в голове;
• недержание мочи;
• нарушение походки и координации, слабость в руках и ногах, пациент застывает и шаркает при ходьбе, часто падает, ему трудно стоять или сидеть без поддержки, может кратковременно терять сознание.

С возрастом работа сердечно-сосудистой и других систем ухудшается, что усугубляет поражение сосудов, и симптомы атеросклероза усиливаются. При обследовании часто выявляют ишемическую болезнь сердца, гипертонию, атеросклероз периферических артерий, сахарный диабет, хроническую почечную и печёночную недостаточность. При хронической ишемии на фоне высокого давления тяжесть состояния связана с течением и длительностью основного заболевания.

В пожилом и старческом возрасте при церебральном атеросклерозе (особенно без лечения) нередко возникают множественные ишемические инсульты. Они сопровождаются частыми головокружениями, нарушением равновесия и координации [8] .

Патогенез атеросклероза сосудов головного мозга

Основная причина церебрального атеросклероза — это высокий уровень вредного холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ). В отличие от полезных липидов (ЛПВП), которые помогают выводить жиры из организма и не дают увеличиваться холестериновым бляшкам, ЛПНП способствуют их росту.

Постепенно увеличиваясь, бляшки сужают просвет сосуда, и он начинает хуже пропускать кровь. Состояние усугубляется гипертонией, сахарным диабетом, курением, ожирением и хроническим стрессом.

При гипертонии повышается проницаемость и жёсткость сосудистой стенки, утолщается внутренняя оболочка артерий, чаще происходят спазмы сосудов. У пациентов с лишним весом в организме накапливаются вредные липиды, которые окисляются при сахарном диабете и становятся более атерогенными, т. е. более вредными, образующими бляшки.

При стрессе в кровь выделяются различные вещества, например катехоламины. Если стресс становится хроническим, то растёт уровень вредных липопротеинов и повреждаются стенки сосудов. Также они могут разрушаться из-за нарушения синтеза оксида азота в стенках артерий. Считается, что это соединение способствует расслаблению сосудов, а при его дефиците происходит стойкий спазм [7] . У пожилых людей проблемы с кровообращением в церебральных сосудах часто усугубляется сердечными заболеваниями, например ишемической болезнью [4] .

Если бляшка продолжает расти, просвет артерии уменьшается ещё сильнее. В участок мозга, который питает этот сосуд, плохо поступает кровь и развивается хроническая ишемия с характерными симптомами. Со временем клетки мозга повреждаются, гибнут и состояние ухудшается.

При разрыве бляшки формируется тромб — он может внезапно перекрыть артерию. В результате в части мозга снижается кровоток. В зависимости от того, насколько развиты коллатерали (обходные пути кровотока), развивается транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт. При разрыве повреждённой артерии может возникнуть внутримозговое кровоизлияние — геморрагический инсульт.

Классификация и стадии развития атеросклероза сосудов головного мозга

Церебральный атеросклероз — это одна из форм атеросклероза, при которой поражаются стенки кровеносных сосудов головного мозга. Код болезни по МКБ-10 (Международной классификации болезней): I67.2.

Стадии хронической ишемии мозга

В зависимости от выраженности симптомов выделяют три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

Начальные проявления:

• болит и кружится голова, пациент быстрее утомляется, чувствует общую слабость, тяжелее засыпает и пробуждается;
• при снижении атмосферного давления усиливается утомляемость, а после повышения состояние улучшается, хоть и не полностью;
• пациент ощущает тяжесть и периодический шум в голове;
• сухожильные и/или кожные рефлексы с левой и правой части тела могут стать несимметричными;
• замедляется походка, шаги становятся более мелкими, снижается устойчивость при выполнении проб на координацию;
• появляются лёгкие когнитивные нарушения: ухудшается память и внимание, быстрее наступает психическое истощение, замедляется мышление.

На этой стадии пациенты живут обычной жизнью и справляются с психологическими тестами и работой, которые не требуют быстрых действий.

Стадия субкомпенсации:

• неврологические симптомы нарастают;
• усиливаются психоэмоциональные нарушения и расстройства памяти, например пациент не помнит события текущего дня, путает их, хуже планирует и контролирует свои действия;
• снижается настроение, может развиться депрессия, появляется мнительность и тревожность;
• шум в голове становится постоянным, а речь нечёткой;
• может развиться тремор пальцев или головы, ухудшается зрение и слух.

На стадии субкомпенсации становится тяжелее работать, снижается социальная активность.

Стадия декомпенсации:

• нарастают поведенческие и личностные расстройства;
• возникают провалы в памяти, нарушается речь и мышление;
• появляется апатия и неряшливость, исчезают интересы.

На этой стадии жалоб становится меньше из-за снижения критической оценки происходящего, в том числе своего состояния. Резко нарушается социальная и бытовая адаптация, пациент не ориентируется в обстановке и времени, не может себя обслуживать и нуждается в присмотре [9] .

Формы церебрального атеросклероза

По локализации атеросклероза выделяют:

• Диффузную цереброваскулярную недостаточность — поражено несколько сосудов головного мозга, плохо развиты обходные пути кровотока.
• С преимущественным поражением сосудов каротидной или вертебробазилярной системы — поражены сонные, базилярные или позвоночные артерии.

Осложнения атеросклероза сосудов головного мозга

Выделяют хронические и острые осложнения церебрального атеросклероза.

Хронические осложнения

Длительная сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, что приводит к энцефалопатии — поражению мозга. При энцефалопатии гибнут нервные клетки, уменьшается объём мозга и развиваются различные клинические синдромы:

• когнитивные — от лёгких нарушений (истощаемость, неустойчивость внимания, замедление мышления) до тяжёлых (деменция);
• пирамидные и экстрапирамидные расстройства — дрожат руки и ноги, повышается тонус мышц, нарушается координация и чувствительность, возникают патологические непроизвольные движения и т. д.

Чем раньше выявлены эти нарушения и начато лечение, тем лучше прогноз.

Острые осложнения

К острым осложнениям приводит спазм и закупорка сосудов тромбами и эмболами. Если кровь не проходит сквозь артерию, может произойти ишемический инсульт или разорваться аневризма сосуда с кровоизлиянием в мозг. Эти осложнения опасны для жизни [9] .

При первых симптомах инсульта нужно срочно вызвать скорую помощь. К таким симптомам относятся: приступы резкой, нестерпимой головной боли (голову словно «разрывает»), потеря устойчивости и падения; у человека немеют и слабеют мышцы рук, ног или лица (зачастую только на левой или правой стороне тела), перекашивается рот, нарушается речь; перед глазами появляется туман, и невозможно сфокусировать взгляд (всё как будто расплывается).

Три приёма, чтобы распознать инсульт: улыбнись — заговори — подними руки:

1. Попросить улыбнуться. При инсульте улыбка получается «кривой», поскольку не работают мышцы с одной стороны лица.
2. Заговорить и попросить ответить на простой вопрос (например: «Как тебя зовут?»). Обычно при инсульте человек не может связно выговорить даже своё имя.
3. Предложить поднять обе руки одновременно. Как правило, больной не может справиться с этим заданием: одна сторона тела онемела и не слушается, поэтому руки не поднимаются на один уровень.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

Пациентов с атеросклерозом зачастую обследуют несколько врачей: невролог, терапевт и кардиолог.

Сбор анамнеза

На приёме врач спрашивает, на что жалуется пациент, обращая внимание на следующие симптомы:

• головные боли, головокружение и шум в ушах;
• слабость, возникающая без физической нагрузки и не проходящая после отдыха;
• снижение памяти, тревога и нарушения сна (сонливость или бессонница).

Атеросклероз может годами протекать без симптомов, поэтому при диагностике важно собрать анамнез. Врач уточняет, страдает ли пациент и его родственники ишемической болезнью сердца, инсультом, инфарктом, гипертонией, гиперлипопротеинемией, ожирением. Особую настороженность вызывают сердечно-сосудистые заболевания, которые развились до 40–60 лет. Также врач выяснит, какой образ жизни ведёт пациент: как питается, насколько физически активен, есть ли у него вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).

Неврологические тесты

Невролог проведёт следующие тесты:

• попросит посмотреть в разные стороны — если нарушено мозговое кровообращение и поражены глазодвигательные нервы, то пациент не сможет это сделать;
• проверит рефлексы — они могут быть повышены или снижены, причём асимметрично;
• проверит устойчивость и наличие тремора — попросит вытянуть руки вперёд и оценит, дрожат ли пальцы, не теряет ли пациент равновесие;
• оценит координацию — попросит с закрытыми глазами дотронуться пальцем до кончика носа.

Консультации других врачей

Далее проводятся дополнительные обследования:

• консультация офтальмолога (исследование глазного дна, определение застойных явлений, отёка зрительного нерва, изменений сосудов на глазном дне);
• кардиолога (при гипертонии, ишемической болезни сердца и т. д.);
• ЛОР-врача.

В зависимости от выявленных нарушений могут потребоваться консультации других специалистов.

Лабораторная диагностика

При диагностике атеросклероза проводится анализ на липидный спектр (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ).

Инструментальные обследования

Выбор метода зависит от симптомов и предполагаемого диагноза. Для оценки состояния церебральных сосудов могут назначаться:

• Электрокардиография (ЭКГ) — позволяет оценить работу сердца.
• Холтеровское мониторирование — с помощью этого метода регистрируют приступы мерцательной аритмии, которая может привести к кардиоэмболическому инсульту [10] .
• УЗИ артерий и вен головного мозга и шеи с транскраниальным дуплексным сканированием — проводят, чтобы выявить атеросклеротические бляшки, сужение артерий, аневризмы сосудов и повреждение сосудистых стенок.
• Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) — позволяет оценить кровоток в сосудах головы и шеи, выявить бляшки, сужение артерий, аневризмы и оценить, насколько повреждены сосудистые стенки.
• Ангиография сосудов головного мозга — это информативное исследование сосудов головного мозга c контрастным веществом для лучшей визуализации. С её помощью можно выявить опухоли головного мозга, аневризму и стеноз сосудов, определить выраженность атеросклероза и необходимость хирургического лечения. Как правило, ангиографию проводят при подготовке к операции.
• МРТ головного мозга в сосудистом режиме — позволяет выявить «немые» инфаркты мозга (в анамнезе инсульта не было, но работа мозга нарушена) и поражения глубинных отделов белого вещества.
• Компьютерная томография головного мозга и сосудов (КТ) — с её помощью определяют очаговые изменения в веществе головного мозга.
• Электроэнцефалография (ЭЭГ) — проводится для регистрации судорожной активности мозга.

Генетический тест

При генетическом обследовании исследуются мутации в системе аполипопротеинов (белков, входящих в ЛПНП) и выработки оксида азота. Тест позволяет выявить атеросклероз на ранних стадиях и индивидуально подобрать эффективное лечение [9] .

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение церебрального атеросклероза заключается в воздействии на три группы факторов:

1. Локальные факторы, к которым относится сужение артерий головного мозга атеросклеротическими бляшками.
2. Системные факторы, например резкие перепады системного артериального давления.
3. Провоцирующие факторы, например психотравмирующие ситуации и инфекции [9] .

Лечение артериальной гипертензии

Особенности лечения гипертонии у пациентов с церебральным атеросклерозом:

• необходимо контролировать даже незначительное повышение артериального давления (АД) и стремиться снизить его по утрам — давление поднимается за час до пробуждения и остаётся повышенным в течение 4–5 часов после него;
• лечение должно быть постоянным, а не только при ухудшении самочувствия;
• не допускать резких перепадов давления, для этого лучше использовать пролонгированные антигипертензивные препараты с 24-часовым действием и при необходимости комбинировать лекарства из разных групп;
• бороться с гипертоническими кризами — выяснить причину, подобрать препараты для профилактики, адекватно устранять кризы, не допуская резкого и чрезмерного снижения давления.

При приёме антигипертензивных препаратов нужно регулярно отслеживать изменения давления. Его измеряют после пробуждения, перед сном и днём, если появились симптомы болезни. Результаты измерений рекомендуется записывать в дневник.

При контроле АД важно учитывать, насколько мозг снабжается кровью. Признаками плохого кровоснабжения являются инсульты и транзиторные ишемические атаки в анамнезе, сужение брахиоцефальных артерий и наличие очагов лейкоареоза (поражение глубинных отделов белого вещества) на МРТ, когнитивные нарушения, гипертрофия левого желудочка и ишемическая болезнь сердца. Чтобы не усугубить хроническую ишемию мозга и избежать расстройств кровообращения, давление у таких пациентов снижают постепенно, может потребоваться от месяца до полугода.

Целевой уровень систолического АД различается для разных групп пациентов:

• у людей молодого и среднего возраста без выраженного атеросклероза он составляет 130–140 мм рт. ст.;
• у больных пожилого и старческого возраста с транзиторными ишемическими атаками или инсультом в анамнезе — 140–150 мм рт. ст.;
• у пациентов с гипертонией третьей степени при выраженном атеросклерозе — 150–160 мм рт. ст.

Систолическое АД показывает давление на стенки сосудов в тот момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь. На тонометре это первое или верхнее число.

Базовая терапия для снижения АД включает следующие группы препаратов:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) — Рамиприл, Лизиноприл, Периндоприл и т. д.;
• сартаны — Телмисартан, Кандесартан и др.;
• бета-блокаторы — Бисопролол, Метопролол, Небиволол;
• антагонисты кальция — Амлодипин, Лерканидипин;
• диуретики — Хлорталидон, Индапамид, тиазиды.

Регуляция липидного обмена

На начальных стадиях атеросклероза холестерин снижают с помощью диеты.

Следует есть меньше:

• легкоусвояемых углеводов — сахара, конфет, варенья, белого хлеба, тортов и т. д.;
• животных жиров — сливочного масла и жирных сортов мяса;
• поваренной соли — менее 5 г в день, лучше 2–3 г;
• солений и копчёностей;
• жареных блюд.

В рацион рекомендуется включить:

• свежие овощи и фрукты (например, киви [15] );
• кисломолочные продукты;
• ячменную крупу, соевые бобы и миндаль;
• хлеб из муки грубого помола;
• растительное или оливковое масло.

Если атеросклероз прогрессирует, назначают статины — лекарства, снижающие уровень холестерина (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин). Их дозировки врач подбирает индивидуально. При этом важно не только отслеживать уровень холестерина, но и контролировать работу печени, т. е. оценивать эффективность и безопасность препарата в назначенной дозе.

Целевые уровни ЛПНП:

• при экстремальном сердечно-сосудистом риске — до 1,0 ммоль/л;
• при высоком и очень высоком сердечно-сосудистом риске — до 1,8 и 1,4 ммоль/л;
• при умеренном риске и низком сердечно-сосудистом риске — до 2,6 и 3,0 ммоль/л [6] .

Сердечно-сосудистый риск повышается при сахарном диабете, хронической болезни почек, заболеваниях сердца и сосудов. Уровень риска считается экстремальным, если на фоне атеросклероза уже развились сердечно-сосудистые заболевания, пациент принимает статины в максимально переносимой дозе, но несмотря на это перенёс два тяжёлых приступа (например, инсульт) за последние два года.

Приём статинов позволяет укрепить покрышку бляшки, уменьшить вероятность её разрыва, тромбоза и полной закупорки сосуда. Благоприятный эффект зачастую наблюдается уже в первые недели лечения. В этот период он связан с улучшением кровотока, нормализацией свёртывающей системы крови и выработки оксида азота, который благотворно действует на сосудистую стенку.

При повышении триглицеридов (ТГ) назначаются фибраты: Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат. Их можно использовать как вместе со статинами, так и отдельно. Они часто применяются при сахарном диабете, при котором ТГ часто повышаются. При высоком уровне ТГ в сочетании с подагрой предпочтителен Фенофибрат — он снижает содержание мочевой кислоты, повреждающей сосудистую стенку.

Чтобы усилить эффект статинов, а также при их непереносимости используется препарат Эзетимиб, который подавляет всасывание холестерина в кишечнике. Также эффективно и безопасно снизить уровень холестерина можно с помощью моноклональных антител — ингибиторов фермента PCSK9 (Эволокумаб, Алирокумаб).

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

Чтобы предотвратить образование тромбов и закупорку сосудов, назначаются антиагреганты: Аспирин, Клопидогрел, Прасугрел, Тикагрелор, Дипиридамол. Они особенно рекомендованы женщинами после 55–65 лет, страдающим гипертонией, сахарным диабетом, гиперлипидемией, а также пациентам со стенозом сонных артерий. Эти препараты принимают пожизненно.

При церебральном атеросклерозе в сочетании с мерцательной аритмией для профилактики тромбозов и ишемических инсультов рекомендуется принимать антикоагулянты: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Эти препараты разжижают кровь сильнее, чем антиагреганты. Их тоже принимают пожизненно.

Для профилактики инсульта, инфаркта миокарда и острой ишемии конечностей при ИБС или поражениях периферических артерий используется Ривароксабан в сниженной дозировке в комбинации с Аспирином.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия замедляет развитие когнитивных расстройств и деменции, уменьшает выраженность уже имеющихся нарушений, что улучшает качество жизни пациентов и их родственников.

Для лечения сосудистой мозговой недостаточности используются:

• Вазоактивные препараты — Кавинтон, Вазобрал, Билобил, Танакан, Сермион. Они улучшают микроциркуляцию, их принимают курсами 1–2 раза в год.
• Кортексин, Церебролизин — положительно влияют на обменные процессы и пластичность клеток мозга. Пластичность позволяет нейронам восстанавливаться и создавать новые синаптические связи. Лекарства принимают курсом в течение 1–2 месяцев.
• Препараты с нейрометаболическим действием — Цитиколин, Гинкго билоба, Пирацетам, Пантогам актив. Повышают устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, помогают восстанавливаться нервным клеткам. Их принимают в течение 1–2 месяцев.
• Антиоксиданты — Цитофлавин, коэнзим Q, L-карнитин (производные янтарной кислоты). Улучшают передачу нервных импульсов, пластичность нейрональных мембран, работу рецепторов, кровоток в сосудах мозга и метаболические процессы. Их также принимают в течение 1–2 месяцев.

Помимо медикаментозного лечения, пациентам будет полезна физическая активность. Прогулки и умеренные тренировки благоприятно влияют на весь организм, в том числе на когнитивную сферу. Также пациентам важно придерживаться диеты: есть меньше жиров, легкоусвояемых углеводов, соли и больше продуктов, содержащих антиоксиданты.

Прогноз. Профилактика

Прогноз атеросклероза церебральных сосудов зависит от возраста пациента, своевременности лечения и возможности снизить или полностью устранить факторы риска. К наиболее тяжёлым осложнениям болезни относятся инсульт и деменция, из-за которых пациент может стать инвалидом или погибнуть.

Профилактика церебрального атеросклероза бывает первичной и вторичной.

Первичная профилактика церебрального атеросклероза

Первичная профилактика направлена на устранение возможных причин заболевания: неправильного питания, гипертонии, гиперлипопротеинемии, курения, малоподвижного образа жизни, ожирения и сопутствующих болезней, например сахарного диабета и ишемической болезни сердца.

Чтобы снизить риск развития атеросклероза церебральных сосудов, рекомендуется:

• Не курить и не злоупотреблять алкоголем.
• Правильно питаться — есть меньше соли, отказаться от жирных и жаренных блюд, готовить на пару или отваривать, ограничить или полностью исключить следующие продукты: почки, жирные сорта мяса и сыра, сало, сливочное масло, желтки, легкоусвояемые углеводы, сосиски. В ежедневный рацион желательно включить овощи и фрукты, содержащие клетчатку (белокочанная капуста, морковь, яблоки), цельнозерновые крупы (овёс, гречка и т. д.), творог, мясо индейки и кролика, куриную грудку. Питаться нужно небольшими порциями (по 150–200 г) без больших перерывов, пить до 1,5 л воды.
• Быть физически активным — плавать, гулять на свежем воздухе, ездить на велосипеде, заниматься аэробикой.
• Следить за весом — необходимо периодически измерять индекс массы тела (ИМТ). В норме он должен быть от 18,5 до 25. Чтобы снизить вес, рекомендуются заниматься спортом, есть меньше сладкой и жирной пищи.

• Ежегодно проверять уровень липидов и сахара в крови. Если вредный холестерин повышен, нужно придерживаться диеты и по назначению врача принимать лекарства. Анализ на холестерин сдают через 2–3 месяца после начала лечения, а при достижении целевого уровня — один-два раза в год.
• Контролировать уровень артериального давления. После 40 лет рекомендуется измерять его раз в неделю даже при хорошем самочувствии. Если давление выше 130–140/80 мм рт. ст., необходимо обратиться к врачу. Лечение гипертензии следует начать сразу же, не дожидаясь осложнений. Препараты назначает врач, их нужно принимать постоянно.
• Избегать стрессовых ситуаций и негативных эмоций, научиться расслабляться. По назначению врача можно принимать успокоительные препараты.
• Спать не меньше восьми часов в день.
• Лечить сопутствующие заболевания — гипертонию, стенокардию, болезни щитовидной железы и почек, сахарный диабет.

Вторичная профилактика церебрального атеросклероза

Вторичная профилактика позволяет предотвратить образование тромбов, снизить риск разрыва бляшки и замедлить развитие атеросклероза.

• диету с ограничением соли и жиров;
• лечение основного заболевания, на фоне которого развился церебральный атеросклероз, например гипертонии;
• приём препаратов для снижения АД и холестерина, улучшения мозгового кровообращения, разжижения крови [10] .

Если лечение начато своевременно и пациент следует рекомендациям врача, можно не только уменьшить симптомы атеросклероза, но и предотвратить инсульт, замедлить развитие хронической ишемии головного мозга и когнитивных нарушений [11] .

Список литературы

1. Готто А. М. Развитие концепции дислипидемии, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний // РМЖ. — 2006. — № 3. — С. 14–18.
2. Гусев Е. И. Избранные лекции по неврологии. — М.: МЕДпресс-информ, 2019. — 320 с.
3. Гусев Е. И., Боголепова А. Н. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях. — М.: МЕДпресс-информ, 2012. — 160 с.
4. Верткин А. Л., Ховасова Н. С. Коморбидный пациент. — М.: Эксмо, 2015. — 160 с.
5. Волошин П. В., Малахов В. А., Завгородняя А. Н. Эндотелиальная дисфункция у больных с церебральным ишемическим инсультом: пол, возраст, тяжесть заболевания, новые возможности медикаментозной коррекции // Международный неврологический журнал. — 2007. — № 2. — С. 15–20.
6. Евразийская ассоциация кардиологов. Национальное общество по изучению атеросклероза. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: клинические рекомендации. — М., 2020. — 61 с.
7. Зотова И. В., Затейников Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. — 2002. — № 4. — С. 58–67.
8. Путилина М. В. Коморбидность у пациентов пожилого возраста // Неврология и психиатрия. — 2016. — № 5. — С. 106–111.
9. Неврология для врачей общей практики / под ред. В. Л. Голубева, А. М. Вейна. — М.: МЕДпресс-информ, 2017. — 432 с.
10. Яхно Н. Н. Деменции. Руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 272 с.
11. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. — London: Martin Dunitz, 2001. — 201 р.
12. Della-Morte D., Pacifici F., Rundek T. Genetic susceptibility to cerebrovascular disease // Curr Opin Lipidol. — 2016. — № 2. — Р. 187–195. ссылка
13. Filardo S., Pietro M. D., Farcomeni A. Chlamydia pneumoniae-Mediated Inflammation in Atherosclerosis: A Meta-Analysis // Mediators Inflamm. — 2015. ссылка
14. Jaber J., Murín J., Kinováhttps S. The role of infection and inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis // Vnitr Lek. — 2002. — № 7. — Р. 657–666.ссылка
15. Svendsen M., Tonstad S., Heggen E. et al. The effect of kiwifruit consumption on blood pressure in subjects with moderately elevated blood pressure: a randomized, controlled study // Blood Press. — 2015. — № 1. — Р. 48–54. ссылка

Источник https://centr-vosstanovlenia.ru/articles/kardiologiya/340-vse-ob-ateroskleroze-sosudov-golovnogo-mozga-prichiny-diagnostika.html

Источник https://medaboutme.ru/articles/ateroskleroz_sosudov_golovnogo_mozga_mkb_10_i67_2_simptomy_i_lechenie/

Источник https://probolezny.ru/ateroskleroz-sosudov-golovnogo-mozga/