Диабетическая нейропатия нижних конечностей и лечение невропатии ног

Диабетическая нейропатия (дистальная симметричная полинейропатия)

Диабетическая нейропатия – повреждение нервов, обусловленное диабетом, клинически очевидное или субклиническое, при отсутствии другой возможной этиологии (WHO) [1]. Наиболее изученной и распространенной формой диабетической нейропатии является дистальная симметричная полинейропатия. ДСПН – наличие симптомов дисфункции дистальных отделов периферических нервов у пациентов с сахарным диабетом после исключения других причин [2].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: неврологи, эндокринологи, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:
Таблица 1 – Шкала уровней доказательности

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

+7 938 489 4483 / +7 707 707 0716 / + 375 29 602 2356 / office@medelement.com

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация диабетических невропатий:

Согласно классификации Американской ассоциации диабета от 2016 [2]:

Диффузные нейропатии
Диабетическая сенсомоторная полинейропатия:
· преимущественно мелких волокон;
· преимущественно крупных волокон;
· смешанные (мелких и крупных волокон) – наиболее частые.

Автономная нейропатия
Кардиоваскулярная
· брадикардия;
· тахикардия в покое;
· ортостатическая гипотензия;
· внезапная смерть (злокачественная аритмия).

Гастроинтестинальная:
· диабетический гастропарез (гастропатия);
· диабетическая энтеропатия (диарея);
· толстокишечная гипомоторика (запоры).

Урогенитальная:
· диабетическая цистопатия (нейрогенный мочевой пузырь);
· эректильная дисфункция;
· женская половая дисфункция.

Судомоторная дисфункция:
· дистальный гипогидроз/ангидроз;
· «вкусовая» потливость (связанная с приемом пищи);
· отсутствие предвестников гипогликемии;
· аномальная функция зрачка.

Мононейропатия (атипичные формы):
· изолированные нейропатии черепно-мозговых или периферических нервов;
· множественные мононейропатии.

Радикулопатия/полирадикулопатия (атипичные формы):
· радикулоплексусная нейропатия (пояснично-крестцовая полирадикулопатия, проксимальная моторная амиотрофия);
· грудная радикулопатия.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии [3-10]

Жалобы:
· онемение кончиков пальцев ног, стоп;
· парэстезии;
· жжение в пальцах ног, подошвах, икрах;
· боли в пальцах ног, подошвах, икрах;
· слабость в нижних конечностях;
· крампи;
· симметричная дистальная локализация неврологических симптомов.

Анамнез:
· наличие СД1 или СД2;
· появление и постепенное нарастание выраженности вышеперечисленных жалоб, коррелирующих с тяжестью и длительностью СД;
· характерно усиление симптоматики в ночное время;
· перенесенные длительно незаживающие язвенные дефекты в стопах;
· перенесенные порезы и др. травматические повреждения в стопах, не сопровождающиеся болевыми ощущениями

Физикальное обследование:
Общий неврологический осмотр:
· исследование тактильной чувствительности на конечностях с помощью стандартного микрофиламента (10 г) (80);
· исследование болевой чувствительности на конечностях с помощью неврологической иглы, одноразовой зубочистки/зубчатого колеса (Pin-wheel);
· исследование температурной чувствительности на конечностях с помощью термического наконечника (Tip-term), поочередного прикосновения пробирок с водой различной температуры (20°С и 40°С);
· исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона 128 Гц или биотензиометра;
· исследование мышечно-суставного чувства;
· исследование коленных и ахилловых рефлексов;
· исследование силы мышц;
· исследование статики и походки с открытыми и закрытыми глазами;
· исследование координационных проб (пальце-носовой и пяточно-коленной) с открытыми и закрытыми глазами.
Все исследования чувствительности проводятся симметрично с обеих сторон по направлению от дистального отдела проксимально.

Клинически значимы следующие признаки:
· снижение/отсутствие болевой, температурной чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей;
· аллодиния (синдром, при котором человек чувствует боль от факторов, которые обычно боли не вызывают, например, механическая/тактильная аллодиния, когдаболь возникает от прикосновений) в дистальных отделах нижних конечностей;
· гиперэстезия(повышенная чувствительность к раздражителям) в дистальных отделах нижних конечностей;
· снижение/отсутствие вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства в дистальных отделах нижних конечностей;
· снижение/выпадение ахилловых и коленных рефлексов;
· снижение силы мышц в дистальных отделах конечностей;
· нарушение координации при закрытых глазах (сенситивная атаксия).

Лабораторные исследования: смотрите клинический протокол СД1 и СД2 у взрослых.

Инструментальные исследования:
Стимуляционная ЭНМГ нижних конечностей с оценкой скорости проведения по моторным и сенсорным волокнам, не менее 2-х нервов с каждой стороны (снижена у больных сахарным диабетом до 35-40 м/сек при норме 50-65м/сек, наиболее выражена в дистальных отделах нижних конечностей) (УД-B) [3].
Проведение данного исследования является самым объективным для динамического наблюдения, оценки эффективности проводимой терапии [2,11-13].

Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей (при подозрении на диабетическую ангиопатию) покажет толщину артериальной стенки, стеноз просвета артерий нижних конечностей, наличие атеросклеротических бляшек, степень кальцификации, снижение эластичности артериальной стенки [1].

Рентгенография стопы в 2-х проекциях (при подозрении на нейроостеоартропатию Шарко)выявляет деформацию, деструкцию костей, суставов; в более поздних стадиях — фрагментации суставов с ремоделированием кости, возникающим компенсаторно с целью восстановить устойчивость костей и суставов, при этом кости фиксируются в новом положении [1].

Показания для консультации специалистов:
· консультация ангиохирурга – с целью исключения/диагностирования диабетической ангиопатии, синдрома диабетической стопы;
· консультация хирурга-ортопеда – с целью исключения/диагностирования нейроостеоартропатии Шарко;
· консультация хирурга – при язвенном дефекте стопы с/без инфицированием/-я;
· консультация эндокринолога – при нестабильной гликемии, усугубляющей течение ДСПН;
· консультация кардиолога;
Согласно консенсусу, принятому в Сан-Антонио (1988, 1992 гг.), для диагноза ДСПН необходимы как минимум наличие одного симптома и одного изменения, выявленного при электродиагностических исследованиях [21,22].

Проведение скрининга на ДСПН

Таблица 2 – Категории пациентов для проведения скрининга на ДСПН [2]

Диагностический алгоритм:

Рисунок 1. Алгоритм диагностики ДСПН [14,15]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
ДСПН является диагнозом-исключением. Наличие сахарного диабета и признаков полинейропатии не означает автоматически наличие диабетической полинейропатии. Для постановки окончательного диагноза требуется тщательная дифференциальная диагностика [2].

Таблица 3 – Дифференциальная диагностика ДСПН [2,14,15]

*несимметричная/преимущественно моторная/локализованная в верхних конечностях/остро развившаяся полинейропатия

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Диабетическая нейропатия нижних конечностей и лечение невропатии ног

Поражение нервной системы (нейропатия, невропатия) – одно из поздних осложнений сахарного диабета, возникшее на фоне кислородного голодания тканей. Недостаточность трофики появляется в результате патологических изменений в сосудах мелкого и крупного калибра.

Диабетическая нейропатия нижних конечностей – наиболее частое проявление нарушений периферического отдела иннервации. Симптомы осложнения и течение болезни зависят от «стажа» сахарного диабета и частоты резких скачков глюкозы в крови.

Механизм развития

Состояние гипергликемии, которое характерно для всех больных, страдающих «сладкой болезнью», приводит к патологическим изменениям в системе кровоснабжения. Внутренний слой артерий подвергается отложениям липидов, триглицеридов с дальнейшим присоединением соединительнотканных элементов, образуя атеросклеротические бляшки. Такие бляшки сужают сосудистый просвет, нарушая процесс питания клеток и тканей организма кровью.

Нейроны (нервные клетки, по которым передаются импульсы из головного мозга) также начинают страдать от недостаточности питания. Это вызывает изменения в их анатомо-физиологических особенностях и нормальной работе.

Артерии нижних конечностей подвергаются поражениям в первую очередь. Особенно это касается артериол и капилляров ступней и голеней ног. Такой процесс объясняет высокую скорость развития нейропатии этих областей.

Симптомы заболевания

Полинейропатия характеризуется поражением мелких и крупных чувствительных и двигательных нервов. Симптомы и основные проявления зависят от того, какой тип нервных волокон нижних конечностей подвергся поражению:

• Чувствительные нарушения – развитие патологического восприятия действия холода, вибрации, изменений температурных условий, расстройство ощущений в виде их искажения, болевые ощущения вплоть до того, что они возникают на те агенты, которые в норме болезненности не вызывают.
• Двигательные патологии – появление судорожных приступов мышечного аппарата, атрофия, отсутствие нормальных и появление патологических рефлексов, нарушение координации.
• Сенсомоторные изменения (сочетанное поражение чувствительных и двигательных нервов) – ощущение онемения, болевой синдром, снижение тактильной чувствительности, мышечная слабость, нарушение походки, патология восприятия.

Поражение иннервации ступней и голеней – первые проявления нейропатии

Особенности боли

Боль, возникающая при поражении нервных волокон, имеет различный характер:

• стреляющая,
• покалывающая,
• жгучая,
• пульсирующая,
• дергающая.

Так как в первую очередь поражаются капилляры ступней и голеней ног, начальные этапы невропатии сопровождаются болезненными ощущениями этих же областей. Позже патологические ощущения «ползут» вверх вместе с сопутствующими изменениями в сосудистых стенках артерий крупного калибра.

Особенностью является усиление боли в период ночного отдыха и ее взаимосвязь с уровнем сахара в крови. Гипергликемия вызывает усиление ощущений и, наоборот, нормализация уровня сахара приводит к быстрому избавлению от страданий.

Читайте также: Как сдавать кровь на сахар с нагрузкой при беременности

Дополнительные проявления

Пациенты также жалуются на следующие клинические признаки:

• похолодание ног;
• усиление отечности;
• повышенная потливость ступней или, наоборот, чрезмерная сухость;
• изменение цвета кожных покровов;
• образование ранок, язв, мозолей;
• утолщение пластин ногтей;
• деформация ног.

Частым проявлением становится инфицирование образованных язв и ранок. Из-за нарушения чувствительности больной может и не догадываться об их наличии. Происходит присоединение бактериальной микрофлоры с дальнейшим развитием воспаления и нагноения.

Методы диагностики

Кроме эндокринолога, пациент нуждается в консультации хирурга и невролога. Проводят визуальный осмотр нижних конечностей, оценивая наличие патологических образований, сухость кожи, состояние волосяного покрова. Проверяют наличие пульса на крупных артериях, что является свидетельством их проходимости. Измеряют артериальное давление.

Физикальный осмотр нижних конечностей – первичный этап диагностики

Лабораторный скрининг включает:

• уровень глюкозы;
• гликозилированный гемоглобин;
• С-пептид;
• количественные показатели инсулина;
• биохимию крови.

Неврологическое обследование

Специалист определяет наличие физиологических и патологических рефлексов, проверяет тактильную чувствительность монофиламентом и ватой. Ощущение вибрации проверяется на обеих нижних конечностях при помощи камертонов. Используя теплые и холодные предметы, устанавливают уровень чувствительности к температурным изменениям.

Далее назначается проведение инструментальных специфических методов диагностики для уточнения возможности передачи нервных импульсов и оценки состояния иннервации той или иной области ног:

• электронейромиография;
• вызванные потенциалы.

Полученные данные позволяют поставить диагноз «диабетическая невропатия» и определить схему лечения.

Принципы терапии

Лечение диабетической нейропатии начинается с пересмотра использования препаратов для коррекции уровня глюкозы в крови. При неэффективности применяемых средств производят замену или дополнение схемы другими медикаментами. Используют препараты инсулина и сахароснижающие средства (Метформин, Диабетон, Глибенкламид, Глюренорм, Амарил).

• Почему при сахарном диабете болят ноги
• Причины повышения инсулина в крови

Антиоксидантные средства

Препаратами выбора при полинейропатии на фоне сахарного диабета являются производные тиоктовой кислоты. Эти средства имеют свойство накапливаться в нервных волокнах, поглощать свободные радикалы, улучшать трофику периферического отдела нервной системы.

Регуляция метаболизма

Витаминные препараты – средства выбора для восстановления процесса передачи нервных импульсов и нормальной работы нервной системы. Пиридоксин препятствует накоплению в крови свободных радикалов и способствует выработке специфических веществ, улучшающих скорость передачи импульсов.

Цианокобаламин улучшает трофику нейронов, обладает незначительным обезболивающим действием, восстанавливает процессы передачи импульсов по нервным волокнам. Тиамин обладает аналогичным действием. Комбинация трех витаминов позволяет усилить эффективность действия друг друга.

Другими средствами, регулирующими процессы метаболизма в организме, являются:

• Актовегин,
• Пентоксифиллин,
• Вазонит,
• Трентал.

Трентал – вазодилататор, улучшающий трофику тканей и процессы метаболизма

Борьба с болевым синдромом

Боль – один из тех симптомов, которые требуют немедленного терапевтического решения. Именно болевой синдром приводит к появлению бессонницы, депрессивного состояния, агрессивности, раздражительности пациентов. Обычные анальгетики и противовоспалительные средства не могут купировать болевые ощущения при нейропатии на фоне сахарного диабета, но известны случаи их назначения.

Специалисты отдают предпочтение следующим группам медикаментов:

• Антидепрессанты – Амитриптилин, Имипрамин, Пароксетин. Начинают прием с малых доз, постепенно увеличивая до необходимой.
• Противосудорожные – Фенитоин, Карбамазепин, Примидон. Начинают с высоких доз, постепенно уменьшая количество препарата.
• Местные анестетики в виде аппликаций – Лидокаин, Новокаин. Используют нечасто, комбинируют с другими группами.
• Антиаритмические – Мексилетин. Используется редко.
• Опиоиды – Фентанил, Промедол, Налбуфин. Можно сочетать с простыми анальгетиками при неэффективности монотерапии.
• Раздражающие средства – Финалгон, Капсикам. Средства способны уменьшать болевую пульсацию при местном нанесении.

Другие методы терапии

Среди физиотерапевтических методов широкую популярность обрели акупунктура, использование магнита и лазера, электрофорез, гипербарическая оксигенация, бальнеотерапия, транскутанная электростимуляция.

Лечение народными средствами показывает эффективность только в качестве звена комбинированного лечения. Используют компрессы на основе глины или лечебное питье с ее применением. Голубую или зеленую глину, приобретенную в аптеке, в количестве 20 г заливают ½ стакана воды и делят на три приема. Выпивают за 20 минут до приема пищи.

Использование голубой глины – чудодейственный метод для восстановления иннервации

Еще несколько действенных рецептов:

1. Измельчить в блендере финики. Принимать полученную массу по 2 ст.л. трижды в день после еды на протяжении месяца. Можно сочетать с козьим молоком.
2. Ежедневно ходить по горячему песку.
3. Приготовить настой цветков календулы и принимать по ½ стакана трижды в сутки. Длительность курса неограниченная и может продолжаться до восстановления потерянных функций.

Каждый пациент сам может выбирать, какому методу лечения отдать предпочтение: народным рецептам, физиотерапии или приему медикаментов. Главное помнить, что все должно происходить под постоянным контролем квалифицированного специалиста. Ранняя диагностика и соблюдение рекомендаций позволят избежать развития более тяжелых осложнений и вернуть утраченные функции.

Принципы терапии диабетической нейропатии

Ориентировочным показателем при лечении СД является уровень гликированного гемоглобина (HbA-1c), который должен быть менее 7% (8). Корреляция между уровнем сахара крови и течением ДН четко выявляется у пациентов с СД типа 1.

В настоящее время в качестве патогенетических средств лечения ДН доказана эффективность применения препаратов а-липоевой кислоты, нейротропных витаминов и их аналогов. Наиболее широкое применение получили препараты бенфотиамина и альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты (АЛК).

Метаболическая терапия диабетической нейропатии.

Терапия нейротропными витаминами.

Тиамин (В₁) — основной активатор углеводного обмена, угнетает липолиз, образование лактата и конечных продуктов гликозилирования, которые непосредственно участвуют в патогенезе сосудистых осложнений СД и ДПН; препарат обладает антиоксидантной активностью. Нейротропное действие тиамина проявляется уменьшением болевых ощущений за счет блока гликирования белка (регуляция «болевой активности» нерва). Он принимает участие в проведении нервных импульсов, модуляции нервно-мышечной передачи в рецепторах, обеспечивает аксональный транспорт и регенерацию нервной ткани. (2). Стартовая доза препарата- 25-30 мг, при отсутствии побочных эффектов она увеличивается до терапевтически эффективной – 60 – 100 мг/сут. Курс лечения в виде внутримышечных инъекций 2,5% раствора тиамина хлорида или 3% раствора тиамина бромида составляет №10-30 в зависимости от выраженности симптоматики ДН. При уменьшении клинических проявлений ДН можно перейти на пероральный прием препарата в дозе 2-10 мг/сут (6).

Пиридоксин (В₆) – основной активатор белкового обмена, участвует в метаболизме аминокислот (пиридоксин служит кофактором более 100 ферментов), биосинтезе нейромедиаторов (дофамина, норадреналина, серотонина), препятствует накоплению токсического аммиака, угнетает образование конечных продуктов гликозилированных тканей, способствует регенерации миелиновых волокон. Принимая участие в синтезе катехоламинов, гистамина, ГАМК, пиридоксин обеспечивает синаптическую передачу и процессы торможения. Помимо нейротропного действия препарат обладает другими эффектами: антиагрегантным, индуцирующим процессы кроветворения и метаболизма жиров, улучшая показатели липидного обмена у больных СД (2). Препарат назначается внутримышечно в виде 1% или 5% раствора по 100-200 мг/сут, курс лечения состоит из 10-25 инъекций (6).

Нейро-В-форте содержит 100 мг тиамина гидрохлорида и 100 мг пиридоксина гидрохлорида; препарат принимают внутрь по 1 таблетке в день.

Цианкоболамин (В₁₂) активно участвует в синтезе белков, активизирует ресинтез миелина в нервном волокне, способствует восстановлению проведения нервных импульсов.Его нейротропное действие связано со способностью восстанавливать структуру миелиновой оболочки и уменьшать невропатические боли. Для коррекции нарушений обмена, возникающих при СД, важную роль играет анаболическая функция витамина В-12. Он стимулирует нуклеиновый обмен, принимает участие в углеводном, белковом и жировом обмене. Благодаря цианкобаламину происходит активация свертывающей системы (2).

В различных дозах и сочетаниях эти витамины входят в состав препаратов мильгамма и бенфогамма, в которых содержится жирорастворимый синтетический аналог тиамина – бенфотиамин, обладающий более высокой биодоступностью, его эффективность в 4 раза превосходит водорастворимую форму.

Мильгамма для инъекций (100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина, 1000мкг цианкобаламина) вводится в/м ежедневно 5-10 дней, затем переходят на пероральный прием препарата в драже (100мг бенфотиамина и 100мг пиридоксина), по 1 драже 3 раза в сутки в течение 4-6 недель.

Бенфогамма содержит 150 мг бенфотиамина. Препарата принимают внутрь по 1-2 драже в день в течение 30-40 дней (4,6).

Препараты альфа-липоевой кислоты (АЛК). Механизм действия АЛК (эспа-липона, берлиприла, тиоктацида) связывают, прежде всего, с антиоксидантным действием. Противодействуя окислительному стрессу, АЛК усиливает кровоток в эндоневрии, снижая риск ишемического поражения нервной ткани и увеличивая скорость проведения импульсов по нерву (8). Лечение начинают с ежедневного внутривенного капельного медленного (60 капель в минуту) введения 600-1200 мг лекарственного средства, растворенного в 100-150 мл физиологического раствора. Продолжительность инфузионного курса терапии составляет 2-4 недели и определяется тяжестью клинических проявлений ДН. Далее переходят на прием препарата внутрь в суточной дозе 600 мг на протяжении 2-4 месяцев. При адекватном контроле СД достаточно двух курсов терапии препаратами альфа-липоевой кислоты.

• Тиагамма – раствор для инфузий — флаконы по 50 мл, содержащие 600 мг альфа-липоевой кислоты.
• Тиагамма – раствор для инъекций — ампулы по 20 мл, содержащие 600 мг альфа-липоевой кислоты.
• Тиагамма – таблетки, покрытые оболочкой, содержащие 600 мг а-липоевой кислоты.

Симптоматическое лечение болевого синдрома при ДН.

Периферические механизмы боли при ДН связаны с дегенерацией и атрофией аксонов, формированием патологической активности в участках демиелинизации, а также ишемией эндоневрия (8).

Препаратами первой линии являются местные формы капсаицина и лидокаина. Капсаицин – активное вещество, содержащееся в красном жгучем перце истощает содержание субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Используется в виде кремов и гелей 2-4 раза в день. При применении капсаицина возможно временное усиление болевого синдрома с постепенным его ослаблением через 2-3 недели от начала лечения. Местно применяют и 2,5 % — 5% гели лидокаина. При острой боли часто используют внутривенные инфузии лидокаина из расчета 5 мг/кг массы тела. Далее переходят пероральный прием мексилетина в дозе 10мг/кг/сут (12).

При симптоматической терапии болевого синдрома используют также трициклические антидепрессанты (ТЦАД) или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и норадреналина, антиконвульсанты. Из ТЦАД обычно используют амитриптилин, реже – дезипрамин и имипрамин. Однако широкое и длительное применение этих препаратов ограничено побочными эффектами, обусловленными антихолинергическим действием (задержка мочеиспускания, нарушения сердечного ритма, сонливость, заторможенность и др.). Эти побочные эффекты значительно ограничивают применение ТЦАД у пожилых пациентов. Перспективным направлением считается использование СИОЗС — флуоксетина, сертралина.

Антиконвульсанты также используются для лечения болевого синдрома при ДН: карбамазепин, клоназепам, вальпроаты, ламотриджин и габапентин. Эти противосудорожные препараты наиболее эффективны при острой и пароксизмальной боли. Но их назначение сопровождается рядом побочных эффектов. Препаратом выбора из данной группы для пациентов пожилого возраста является габапентин (нейронтин)(12).

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) применяют короткими курсами, по 5-10 дней, их эффективность ограничена, а риск осложненных побочных эффектов достаточно высок.

Таблица 5.Симптоматическое лечение болевого синдрома при ДН (1,12)

Препарат

Дозировка

Побочные эффекты

Начальная доза -12,5-25 мг на ночь, далее увеличение дозы на 12,5 мг в неделю до 50- 150 мг/с

Не назначают при автономной кардиопатии, аритмиях, сердечно-сосудистой недостаточности, глаукоме, ортостатической гипотензии

1день- 300мг на ночь, 2 день-300мг2 раза/ сут,3день-300 мг 3 раза/сут, эффективная доза- 1800, максимальная доза — 3600 мг/сут

Сонливость, несистемное головокружение, атаксия, слабость.

Начальная доза- 100-200 мг на ночь.

Эффективная доза -400-1000 мг/сут.

Начальная доза – 25мг на ночь, эффективная доза-200-400 мг/сут.

Суточная доза — 20 мг

Суточная доза- 10- 20 мг

Суточная доза – 20 мг

Суточная доза — 40 мг

Внутрь 1-3 раза в сутки

Риск агранулоцитоза и побочных эффектов со стороны ЖКТ, функции печени и почек.

Эффективная доза–50-400 мг/сут

Эффективная доза – до 450 мг/сут

Наиболее оптимальной является апробированная схема терапии ДПН, предложенная К. Райнерсом и Г. Заксе в 2002 г:

1 ступень – Мильгамма по 1 драже 3 раза в сутки в течение 2-4 недель; далее по 1 драже

2 ступень – при неэффективности первой ступени к терапии добавляется Тиогамма

ежедневно по 600 мг инфузионно в течение 2 недель.

3 ступень – при тяжелых формах нейропатии необходим комбинированный прием

Мильгамма драже (1 драже 3 раза в сутки) и парентерального введения

Тиогамма по 600-1200 мг/сут на протяжении 2-4 недель.

Особенностью терапии диабетической радикулоплексопатии, в основе которой возможен аутоиммунный васкулит, является применение методов иммуносупрессии (кортикостероиды, иммуноглобулин или плазмаферез) (1,8).

Лечебное воздействие при ХВДП: длительная иммуномодулирующая терапия с использованием кортикостероидов, азатиаприна, плазмафереза и внутривенного иммуноглобулина (1).

Основным методом лечения диабетической амиотрофии является иммуносупрессивная терапия с использованием кортикостероидов или иммуноглобулина в высоких дозах (1).

Лечение диабетической энцефалопатии должно быть направлено прежде всего на коррекцию обменных нарушений. На ранних стадиях заболевания лечение весьма эффективно и когнитивный дефект потенциально обратим. Поскольку ДЭ часто носит характер смешанного, дисциркуляторно-метаболического типа, предпочтение отдается комплексной терапии.

Комплексная терапия включает: ноотропные (пирацетам, мемотропил), пептидергические ( церебролизин, семакс), глутаматергические (мемантин) препараты, нейропротекторы (танакан, глиатилин), антиоксиданты (препараты альфа-липоевой кислоты, янтарной кислоты), гемангиокорректоры(антиагреганты), антидепрессанты (СИОЗС).

Пирацетам эффективно способствует нормализации когнитивных функций и памяти, редукции остаточных явлений неврологического дефекта, психопатологической и депрессивной симптоматики, устранению нарушений вегетативной регуляции, астенизации, инсомнии. Препарат назначают в дозе 1,2-4,8 г/сут в течение нескольких месяцев.

Мемотропил оказывает позитивное влияние на память, концентрацию внимания и другие интеллектуальные функции головного мозга, а также эмоциональное состояние больных с ДЭ. Максимальные клинический эффект выявлен у пациентов, принимавших препарат в дозе 2400 мг/сут, продолжительность лечения должна быть не менее 2 месяцев.

Мемантин (Полматин) – антагонист NMDA- рецепторов(модулятор глутаматных рецепторов) применяют по схеме: по 5мг ежедневно в первую неделю, по 10мг (в 2 приема) вторую неделю, затем по 15-20 мг ( в 2 приема) в течение нескольких месяцев.

Галантамин (реминил)-селективный ингибитор ацетилхолинестеразы-принимают в дозе 8 мг в сутки (в 2 приема) и в тяжелых случаях до 24 мг/сут. Противопоказания: хроническая почечная и печеночная недостаточность, бронхиальная астма, язвенная болезнь.

Глиатилин (холина альфасцерат) – холиномиметик центрального действия- назначается при снижении памяти в виде внутримышечных инъекций по 4 мл ежедневно в течение 2-3 недель, затем внутрь 0,8 г утром и 0,4 г днем в течение нескольких месяцев.

Проноран (пирибедил)- агонист дофаминовых рецепторов и блокатор пресинаптических альфа-2-адренорецепторов используется при легких когнитивных нарушениях сосудистой мозговой недостаточности, он повышает концентрацию внимания, уменьшает головокружение и шум в ушах, астенические и депрессивные расстройства, препарат применяют в дозе 50 мг/сут в течение нескольких месяцев.

При наличии когнитивных нарушений у больных с сахаром диабетом и артериальной гипертензией может быть использован натуральный поливалентный церебропротектор танакан в дозе 120 – 160 мг в сутки (в 3 приема), курс лечения в среднем составляет 3 месяца.

Актовегин – олигопептидный препарат, содержащий производные нуклеиновых кислот, микроэлементы, олигосахара. Основой фармакологического действия является позитивное влияние на клеточный метаболизм, микроциркуляцию и трофику тканей организма; доказана его эффективность при когнитивных нарушениях. Препарат назначается при ДЭП по 400-800 мг (10 – 20 мл) внутривенно капельно ежедневно в течение 10-14 дней (или 200 мг внутримышечно 15-30 дней), затем по 1-2 таблетки 3 раза в день (суточная доза 600-1200 мг) не менее 3 недель (до 2-х месяцев). Противопоказания: сердечная недостаточность II-III ст., отек легких, олигурия, сахарный диабет (15 ).

Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях пациента с ДЭ, следует указать:

1. бензодиазепины (ксанакс ослабляет внимание и концентрацию, может привести к развитию корсаковоподобного синдрома);
2. центральные холинолитики: циклодол, паркопан;
3. ТЦАД, обладая холинолитическим действием (амитриптилин), могут усилить когнитивные нарушения;
4. циннаризин в высоких дозах и продолжительном применении обладает нейролептическим действием;
5. противосудорожные препараты (финлепсин, дифенин).

Коррекция метаболических нарушений при ДЭ

А. Нарушения липидного обмена способствуют развитию атеросклеротической и смешанной форм ДЭ. Высокий уровень холестерина плазмы крови является самым значимым фактором риска развития атеросклероза и его ишемических осложнений. В последнее время показаны «плейотропные» эффекты статинов (ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы), которые позволяют приостановить процесс атерогенеза; восстановить нарушенную функцию эндотелия; понизить агрегацию тромбоцитов и тромбообразования:

1. Симвастатин (симвастерол, вазилип, закор, симвакард, симгал) назначают в средней терапевтической доза 10-40 мг/сут (до 80 мг).

Симвастерол назначают по 10-20 мг 1раз в день. Терапия симвастеролом приводит к снижению в крови уровня общего холестерина на 20-30%, холестерина ЛПНП – на 20-25 %; через 2 недели терапии появляются признаки восстановления эндотелия, а через 3 месяца — эффект в отношении липидов.

1. Аторвастатин применяют в терапевтической дозе 10-20 мг/сут.
2. Розувастатин (Ромазик) применяют в терапевтической дозе 10-20 мгсут.
3. Эйконол — цитодезактивирующий ангиопротектор – назначают в дозе 2 капли 4 раза в день перед едой в течение 2-3 месяцев.

Б.Гипогликемическая терапия.

Гипергликемия ухудшает последствия церебральной гипоксии/ишемии, это объясняет тяжелый прогноз сосудистых заболеваний головного мозга у больных сахарным диабетом.

В. Антиоксидантная терапия

Сочетание гиперхолестеринемии с активацией процессов перикисного окисления липидов требует обязательного назначения антиоксидантов, так как в этом случае уменьшается атерогенность липидов. Большинство антиоксидантов обладает поливалентным действием: антиоксидантным, нейропротекторным, ноотропным и вазоактивным эффектом.

Метаболическая терапия ДЭ у пациентов при сочетании атеросклероза с сахарным диабетом проводится препаратами альфа — липоевой кислоты в дозе 600 -1800 мг/сут. в/в капельно в течение 2-4 недель, затем внутрь по 600 мг/сут. на протяжении 1-2 мес. Курсы повторяют 2-3 раза в году. Эспа-липон снижает свободнорадикальные процессы в нервной ткани, обладает нейропротекторным действием в условиях гипоксии, улучшает клеточную репарацию. Тиоктацид положительно влияет на динамику очаговых неврологических симптомов и нейропсихологические характеристики больных со смешанными формами дисциркуляторной энцефалопатии.

Янтарная кислота влияет на транспорт медиаторных аминокислот, нормализует содержание гистамина и серотонина, усиливает микроциркуляцию в тканях мозга, не оказывая влияния на уровень артериального давления и показатели работы сердца.

Мексидол — соль эмоксипина и янтарной кислоты, оказывает антиоксидантное, ноотропное, вегетокорректирующее и психотропное действие. Препарат используется при декомпенсации ДЭ в виде внутривенных инъекций по 4мл(200 мг) 1-2 раза в сутки в течение 2 недель, затем поддерживающая терапия по 1-2 таблетки(125-250мг) внутрь 2-3 раза в день на протяжении 10- 15 дней.

Цитофлавин – комбинированный препарат, содержащий янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид, рибофлавин, применяется внутривенно капельно по 10 мл на 200 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы 1 раз в день в течение 15-20 дней.

Физиотерапевтические методы. В лечении ДПН используются: индуктотермия, магнитотерапия, КВЧ — терапия, микроволновая резонансная терапия, иглорефлексо-терапия, гипербарическая оксигенация, массаж, ЛФК (4).

ЛИТЕРАТУРА

1. Гастян Г.Р. Диабетическая нейропатия: особенности клинического течения, современные возможности терапии.
2. Грацианская А.Н. Метаболические препараты Мильгамма и Бенфогамма в лечении диабетической полинейропатии // Фарматека: международный медицинский журнал.- М.: Тимотек, 2005.-№:17.- С.48-51.
3. Диабетическая нейропатия (патогенез, диагностика, лечение): учеб.пособие / Т.Е.Чернышева [и др.], 2005. -108с.
4. Диабетическая нейропатия: клинические проявления, вопросы диагностики и патогенетической терапии: учебно-методическое пособие/ О.В.Занозина [и др.].- Н.Новгород: Издательство НГМА,2006.-60с.
5. Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии / Х.М.Торшхоева, Л.М.Ибрагимова, С.А.Зотова, Т.Н. Микаберидзе // Лечащий врач.- М.: Открытые системы,2005.- №:5.- С.63-68.
6. Жукова Л., Лебедев Т., Гуламов А. Количественная оценка выраженности нейропатии у больных сахарным диабетом, её профилактика и лечение: методические рекомендации / Новые медицинские технологии.-2005.-№:5.- С.43-65.
7. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания (Дисциркуляторная энцефалопатия) головного мозга. – ГЭОТАР-Медиа.2006.-224с.
8. Левин О.С. Неврологические осложнения сахарного диабета и их лечение // Фарматека: международный медицинский журнал.- М.: Тимотек, 2006.- №:17.-С.38-42.
9. Моргоева Ф.Э., Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности актовегина // РМЖ.-М.: Волга-Медиа,2005.-Т.13.№:6.-С.302-304.
10. Окороков А.Н. Диабетическая нейропатия // Медицинские новости.-2000.-№:6.-С.26-32.
11. Сивоус Г.И. Диабетическая периферическая нейропатия: клиника, диагностика, лечение //Фарматека: международный медицинский журнал. — М.:Тимотек,2006.-№:17.-С.75-78.
12. Храмилин В.Н., Демидова И.Ю. Симптоматическая терапия болевого синдрома при диабетической периферической полинейропатии // Фарматека.-2004.-№:12.-С.20-25.
13. Ярошевич Н.А.Диабетическая Полинейропатия: современные подходы к диагностике и лечению //Медицинская панорама.-2003.-№:3.-С.24-27.
14. Kempler P. Neuropathies – pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy.- Hungary,2002.-308p.
15. Диагностика и принципы патогенетической терапии дисциркуляторной энцефалопатии: учебное пособие/Всерос. центр экстрен. и радиац. медицины МЧС России.-2005.-104с.

Клинический протокол «Диагностика и лечение пациентов с заболеваниями нервной системы»

Нарушение микробной экологии кишечника

Источник https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BC%D0%B5%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F/15540

Источник https://cdc-nv.ru/articles/endokrinologiya/13220-diabeticheskaya-neyropatiya-nizhnikh-konechnostey-i-lechenie-nevropatii.html

Источник https://akrikhin.by/article-category/dlya-specialistov/principy-terapii-diabeticheskoj-nejropatii.html