Что такое гемолиз крови

Кессонная болезнь – недуг водолазов и дайверов-любителей

Кессонная болезнь – одна из тех, которые относятся к числу так называемых «профессиональных» заболеваний. Правильное наименование по медицинским справочникам звучит, как декомпрессионная болезнь, или ДКБ. В просторечии ее часто именуют «болезнью водолазов», а сами любители подводного плавания емко называют это заболевание «кессонкой». Что же это за необычная болезнь, свойственная тем, кто часто опускается на глубину моря или под землю?

История и описание недуга

ДКБ – это заболевание, вызванное резким снижением давления вдыхаемых человеком газов – азота, кислорода, водорода. При этом растворенные в человеческой крови, эти газы начинают выделяться в виде пузырьков, которые блокируют нормальное кровоснабжение, разрушают стенки сосудов и клетки. В тяжелой стадии это заболевание способно привести к параличу либо даже летальному исходу. Это состояние зачастую развивается у тех, кто работает в условиях повышенного атмосферного давления в период перехода от него к нормальному давлению без соблюдения должных предосторожностей. Такой переход называется декомпрессией, что и дало название болезни.

Подобную декомпрессию испытывают работники, занимающиеся сооружением мостов, портов, фундаментов для оборудования, роющие подводные туннели, а также шахтеры, занимающиеся разработкой новых месторождений и водолазы, причем, как профессионалы, так и любители подводного спорта. Все эти работы производятся под сжатым воздухом в специальных камерах-кессонах или в специальных гидрокостюмах с системой воздухообеспечения. Давление в них специально увеличивается с погружением, чтобы уравновесить растущее давление водного столба или водонасыщенного грунта над камерой. Пребывание в кессонах, как и подводное погружение, состоит из трех этапов:

1. Компрессия (период повышения давления);
2. Работа в кессоне (пребывание под стабильно высоким давлением);
3. Декомпрессия (период снижения давления при подъеме наверх).

Именно при неправильном прохождении первого и третьего этапов возникает кессонная болезнь.

Потенциальная группа риска – дайверы-любители. Причем новостные сводки часто рассказывают о том, как военным медикам приходится “откачивать” опрометчивых ныряльщиков.

Впервые человечество столкнулось с этим заболеванием после изобретения воздушного насоса и камеры-кессона в 1841 году. Тогда подобными камерами начали пользоваться рабочие при сооружении тоннелей под реками и закреплении опор мостов во влажном грунте. Они начали жаловаться на боли в суставах, онемение конечностей и паралич после возврата камеры к нормальному давлению в 1 атмосферу. Эти симптомы на данный момент называют ДКБ первого типа.

Типология декомпрессионной болезни

Врачи на данный момент разделяют кессонную болезнь на два типа, в зависимости от того, какие органы вовлечены в симптоматику и сложности протекания заболевания.

• Кессонная болезнь I типа характеризуется умеренной опасностью для жизни. При этом типе протекания в заболевание вовлечены суставы, лимфатическая система, мышцы и кожа. Симптомы кессонной болезни первого типа следующие: усиливающаяся боль в суставах (локтевые, плечевые суставы страдают в особенности), спине и мышцах. Болевые ощущения становятся сильнее при движении, они приобретают сверлящий характер. Другими симптомами являются кожный зуд, сыпь, также при этом типе заболевания кожный покров покрывается пятнами, увеличиваются лимфоузлы – лимфаденопатия.
• II тип кессонной болезни значительно опаснее для человеческого организма. Он поражает спинной и головной мозг, дыхательную и кровеносную системы. Этот тип проявляется парезами, затрудненным мочеиспусканием, головной болью, дисфункцией кишечника, шумом в ушах. В особо сложных случаях может наблюдаться потеря зрения и слуха, параличи, судороги с переходом в кому. Реже случается удушье (одышка, боль в груди, кашель), однако это очень тревожный симптом. При длительном пребывании человека в помещениях с повышенным давлением возможен такой коварный симптом, как дисбарический остеонекроз – проявление асептического некроза костей.

Кессонная болезнь проявляется в течение часа после декомпрессии у 50% пациентов. Особенно часто – это наиболее тяжелые симптомы. У 90% признаки развития кессонной болезни обнаруживаются спустя 6 часов после декомпрессии, а в редких случаях (это касается в первую очередь тех, кто после выхода из кессона поднимается на высоту) они могут проявиться даже спустя сутки и более.

Механизм возникновения «проблемы водолазов»

Чтобы понять причины этой болезни, следует обратиться к физическому закону Генри, который гласит, что растворимость газа в жидкости прямо пропорциональна давлению на этот газ и жидкость, то есть, чем выше давление, тем лучше растворяется в крови газовая смесь, которой дышит человек. И обратный эффект – чем быстрее давление понижается, тем быстрее газ выделяется из крови в виде пузырьков. Это касается не только крови, но и любой жидкости в человеческом теле, поэтому кессонная болезнь затрагивает также лимфатическую систему, суставы, костный и спинной мозг.

Образовавшиеся в результате резкого понижения давления пузырьки газов имеют свойство группироваться и блокировать собой сосуды, разрушать клетки тканей, сосуды, либо сдавливать их. В результате в кровеносной системе образуются сгустки крови – тромбы, разрывающие сосуд и приводящие к его некрозу. А пузырьки с кровотоком могут попасть самые отдаленные органы человеческого тела и дальше нести разрушения.

Основные причины кессонной болезни при подводном погружении следующие:

1. Резкий безостановочный подъем на поверхность;
2. Погружение в холодную воду;
3. Стресс или усталость;
4. Ожирение;
5. Возраст погружающегося человека;
6. Перелет после глубоководного погружения;

При погружении в кессоне обычно причинами декомпрессионной болезни являются:

• Длительные работы в условиях повышенного давления;
• Погружение в кессоне на глубину свыше 40 метров, когда давление поднимается свыше 4 атмосфер.

Диагностика и лечение кессонной болезни

Для правильной постановки диагноза врачу требуется предоставить полную клиническую картину симптомов, возникших после декомпрессии. Также специалист при диагностике может опираться на данные таких исследований, как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, чтобы подтвердить диагноз по характерным изменениям в этих органах. Однако полагаться сугубо на эти методы не стоит – выданная ими клиническая картина может совпадать с течением артериальной газовой эмболии. Если же одним из симптомов стал дисбарический остеонкроз, то выявить его может только сочетание МРТ и рентгенографии.

Кессонная болезнь благополучно излечивается в 80% случаев. Для этого необходимо учитывать временной фактор – чем быстрее выявлены симптомы и оказано лечение, тем быстрее пройдет восстановление организма и выведение пузырьков газа.

Основной метод лечения ДКБ – рекомпрессия. Для этого используется специальное оборудование, подающее в кровь пациента большое количество кислорода, чтобы вымыть излишки азота под повышенным давлением. Этот метод используется прямо на месте нахождения пострадавшего, впоследствии важно транспортировать его в ближайшее медицинское учреждение. В дальнейшем добавляется терапия для ликвидации других симптомов заболевания – снятие боли в суставах, общеукрепляющая и противовоспалительная терапия.

Декомпресионная камера, использующаяся для лечения кессонной болезни.

Чтобы не допустить возникновения ДКБ следует правильно рассчитывать режим декомпрессии, устанавливать верные интервалы между декомпрессионными остановками в процессе подъема на поверхность, чтобы организм успевал адаптироваться к изменяющемуся давлению. Чаще всего этим расчетам занимаются компьютерные программы, предназначенные для этих целей, однако в 50% случаев они не учитывают индивидуальных особенностей каждого водолаза или рабочего кессонной камеры, а также того фактора, что многие из них халатно относятся к выполнению рекомендаций по правильному подъему из области высокого давления на поверхность.

Знать о кессонной болезни необходимо не только тем людям, которые серьезно занимаются работами на большой глубине. Это заболевание в легкой форме может проявиться у любого человека, который решил заняться дайвингом, будучи в отпуске, либо увлекается спелеологией, альпинизмом и другими видами спорта, требующими значительного спуска под воду или в недра земли. Возможно, распознавание симптомов кессонной болезни, знание ее причин и последствий, может помочь впоследствии спасти чью-то жизнь.

Видео: что такое кессонная болезнь

Что такое гемолиз крови

Сегодня мы разберем такое понятие, как гемолиз крови, изучим главные причины его развития, полностью рассмотрим симптоматику, способы медикаментозного лечения. Итак, гемолиз это явление в человеческом организме, обусловленное уничтожением эритроцитов из-за разрешения мембраны, ввиду чего гемоглобин и иные компоненты попадают во внешнюю среду. Мембрана клетки распадается под действием особого вещества, называемого гемолизином, а также под воздействием ядов и токсинов, о которых мы расскажем позже. Не стоит забывать, что такое явление, как гемолиз, постоянно происходит практически в любом живом организме, ведь жизнь эритроцитов имеет свой срок, обычно не превышающий 120-125 дней. Однако при некоторых заболеваниях клетки крови разрушаются быстрее, что, в свою очередь, ведет к различным патологиям крови. Теперь рассмотрим подробнее, что такое гемолиз крови, какие его виды существуют?

Типы гемолиза

Как говорилось выше, эритроцит имеет свой жизненный цикл, которых обычно доходит до 125 дней, после его мембрана разрушается, и клетка погибает. Весь указанный процесс происходит в селезенке человека под воздействием иммунной системы. В зависимости от того, где происходит гемолиз, его подразделяют на несколько типов.

Большинство специалистов в области изучения болезней крови делят гемолиз эритроцитов на следующие подвиды:

• гемолиз, происходящий внутри человеческого организма, называют биологическим. Он развивается в селезенке, «старые» красные кровяные тельца распадаются под действием макрофагов иммунной системы, гемоглобин практически не попадает в плазму. В особых случаях гибель эритроцитов наблюдается в сосудистом русле (при нападении ядовитых змей, либо насекомых, чей укус представляет опасность для человека, или при процедуре переливания крови от донора, у которого разная с реципиентом группа крови), этот процесс сопровождается выбросом гемоглобина в кровяной плазме и выходом его с уриной;
• химический гемолиз эритроцитов представляет собой распад кровяных клеток под воздействием каких-либо химических веществ (кислот, щелочи, токсинов, а также ядов змей и насекомых);
• термический тип возникает в случае, когда кровь подвергается воздействию высоких температур, либо, наоборот, чрезмерно низких;
• механический тип обуславливается травмированием мембраны красных кровяных телец при прохождении ее через аппарат при процедуре гемодиализа, либо при сильной тряске пробирки с материалом для анализа;
• осмотический гемолиз наблюдается в лабораторных условиях, травмирование мембраны эритроцита наблюдается в гипотонических жидкостях. Вода поступает внутрь клетки крови, она растягивается, вследствие чего мембрана лопается.

Причины

Если диагностируется гемолиз то причины этого могут быть совершенно разные, к основным обычно относят:

• воздействие токсинов бактериального характера (тиф, стрептококк);
• вирусы;
• паразиты;
• воздействие некоторых видов ядов и некоторых химических веществ;
• нападение ядовитых насекомых и змей;
• отравление ядовитыми грибами;
• реакция на лекарственные средства;
• различные аутоиммунные причины;
• механическое разрушение эритроцитов;
• несовместимость по группе крови донора и реципиента;
• резус-конфликт матери и плода.

Перечисленные выше факторы провоцируют приобретенные гемолитические анемии, при врожденных заболеваниях жизненный цикл красных кровяных телец значительно короче. Чаще всего это происходит ввиду врожденной хрупкости мембраны эритроцита, либо иммунная система человека воспринимает «свои» же клетки крови, как враждебные, и стремится их уничтожить.

Биологический гемолиз происходит в селезенке или печени, причем наблюдается увеличение данных органов и снижение синтеза эритроцитов.

Неотложной помощи требует стадия острого гемолиза, основными причинами указанного процесса служат:

• не были произведены пробы на совместимость крови при переливании или переливание было произведено с нарушением норм;
• отравление ядами либо химическими веществами, что повлекло за собой острую гемолитическую анемию;
• гемолитическая болезнь новорожденных, когда дети уже появляются на свет, а их дыхание начинает усугублять ситуацию.

Симптоматика

В зависимости от тяжести заболевания симптомы гемолиза могут различаться, например, при легкой форме пациентов беспокоит слабость, иногда наблюдается озноб, чувство тошноты, нередко отмечается желтушность глазных яблок.

В случае обширного гемолиза, после 8-9 часов от начала развития больных беспокоит:

• нарастающая головная боль и быстрая утомляемость;
• иногда открывается рвота;
• в области правого подреберья отмечается сильная боль, которая может отдавать в поясницу;
• к основной симптоматике гемолиза относится изменение цвета мочи в коричневый или темно-бордовый цвет;
• в анализе крови отмечается низкий уровень эритроцитов;
• наблюдается высокое содержание «молодых» эритроцитов;
• часто у пациента отмечается высокая температура до 39 градусов;
• из-за того, что в печени происходит распад кровяных клеток, орган увеличивается, вследствие чего наступает печеночная недостаточность;
• через несколько дней от начала развития гемолиза у больных диагностируется желтуха;
• в крови отмечается высокий уровень билирубина;
• ввиду распада гемоглобина в почках купируются канальца, что ведет к развитию почечной недостаточности, вплоть до полной задержки мочи.

Стоит отметить, что гемолиз эритроцитов наблюдают не только в организме человека, например, в лабораторных условиях при исследовании анализа крови человека.

В случае распада клеток крови в ходе лабораторных анализ, результаты исследования могут быть недостоверными.

К основным причинам, по которым произошло быстро свертывание крови, относят:

• отсутствие консервантов в пробирке либо их недостаточное количество;
• нарушены методические указания при заборе материала для исследования;
• нарушение стерильности при заборе крови;
• употребление пациентом слишком жирной пищи перед исследованием крови;
• нарушение методических рекомендаций перед началом исследования;
• нарушения правил транспортировки анализов крови;
• нарушение правил хранения пробирок с кровью;
• воздействие высоких температур на пробирки с кровью.

К сожалению, вышеперечисленные причины ведут к повторному забору крови и проведению исследование, что нежелательно, особенно для маленьких детей, поэтому медицинский персонал должен строго следовать инструкциям при проведении процедуры.

Лечение

Стоит отметить, что развитие гемолиза — это крайне опасное состояние, особенно в острой стадии, в данном случае требуется скорейшая медицинская помощь. При остром гемолизе специалисты, во-первых, должны предотвратить наступление гемолитического криза, все мероприятия проводятся исключительно в условиях стационара.

При резком снижении уровня гемоглобина единственным эффективным способом лечения будет переливание эритроцитной массы, в случае наступления криза рекомендован прием анаболических стероидов.

При развитии острой стадии аутоиммунного гемолиза пациенту назначается курс глюкокортикостероидов, например, Преднизолона. В случае отсутствия ремиссии при приеме вышеуказанных средств, то больному назначают операцию по удалению селезенки. Некоторые формы гемолиза предполагают прием не только глюкокортикостероидных препаратов, но и медикаментов иммунодепрессивного характера.

В случае наступление стадии глубокого гемолиза производится процедура переливания эритроцитарной массы, но только после проведения пробы Кумбса.

Также в данной стадии назначают внутривенно Реоглюман, чтобы устранить гемодинамические нарушения.

Если у пациента диагностировано увеличение креатинина и мочевины, ему назначают курс процедур гемодиализа. Для профилактики развития почечной недостаточности показан прием Бикарбоната натрия.

Для лечения острого гемолиза у детей осуществляется единичная процедура замены резус-негативной крови. Переливание крови производят в совокупности с назначением глюкокортикостероидных препаратов. Также показано кормящей матери отказаться от естественного вскармливания младенца.

Еще раз напомним, что острая стадия гемолиза требует незамедлительной медицинской помощи, в случае врожденного заболевания пациенты должны постоянно наблюдаться у врача.

Сепсис

Сепсис – инфекционный процесс, характеризующийся наличием гнойного воспалительного очага в области «входных ворот», последующими заражением крови и генерализацией инфекции. Из первичного очага происходит попадание бактерий в кровяное русло (бактеремия), а через него — в различные органы и ткани (микробная эмболия). В ответ на инфекционный процесс развивается системная воспалительная реакция, идут лимфопролиферативные процессы (происходит увеличение селезенки и лимфатических узлов) и формируется полиорганная недостаточность (нарушение функций многих или даже всех органов).

Каковы ваши шансы достичь долголетия: пройдите тест от ученых

Симптомы

Жалобы при заражении крови складываются из симптомов общей интоксикации организма и проявлений болезни, обусловленных локализацией вторичных очагов инфекции. Интоксикация проявляется тяжелой лихорадкой с ознобом, выраженной слабостью и общим плохим самочувствием, полным отсутствием аппетита, бледностью кожи, потливостью, частым сердцебиением, снижением артериального давления и выраженной одышкой в покое. Характерно поражение всех органов с развитием полиорганной недостаточности: сердца, легких, почек, надпочечников, печени и мозга.

Под тяжелым сепсисом понимают сочетание сепсиса с органной дисфункцией, т.е. поражением органов, которое сопровождается выраженной гипотензией (падением артериального давления). Основные предъявляемые жалобы при этом неспецифичны и зависят от степени вовлечения различных органов. Отмечаются повышение температуры тела, озноб, потливость, общее недомогание, кашель, одышка, аритмия, боли в животе, кровоточивость десен, носовые кровотечения, тошнота и рвота (при развитии гастроэнтерита), уменьшение выделения мочи (при тяжелом сепсисе).

Формы

По клиническому течению сепсис классифицируют на молниеносный (1-2 суток), острый (5-10 суток без ремиссии), подострый (2-12 недель), хронический (более 3-х месяцев).

По наличию или отсутствию первичного очага: криптогенный или первичный (первичный очаг и входные ворота инфекции не найдены) и вторичный, когда определен первичный очаг или входные ворота инфекции.

По особенностям клинической картины различают септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиемия – сепсис с гнойными метастазами.

В зависимости от возбудителя инфекции, выделяют аэробный, анаэробный, вирусный, грибковый и смешанный сепсис.

Причины

Возбудителями сепсиса, как правило, являются стрептококки и стафилококки, реже – кишечная палочка и пневмококк, неферментирующие грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae и продуценты бета-лактамаз расширенного спектра, Enterobacter cloacae, грибы рода Candida. Обычно в организме существует первичный очаг хронической инфекции. Это может быть и нагноившаяся рана, и больной зуб, и хронический простатит, а также постоперационные осложнения (хирургический сепсис) и другие очаги. У 30% пациентов с бактериемией и полиорганной недостаточностью источник инфекции определить не удается.

Методы диагностики

Диагностика сепсиса основана на жалобах, данных анамнеза, клинического осмотра, обязательного применения лабораторных и инструментальных методов обследования. Диагностика направлена на определение клинической формы заболевания, выявления этиологического фактора, тяжести состояния и возникающих осложнений.

Диагноз сепсиса ставят на основании сочетания ряда признаков: температура тела выше 38,5 °С или ниже 36 °С; количество лейкоцитов (белых клеток крови) более 12. 000 в мм³ или менее 3.500 в мм³; установлен гнойный очаг; получен положительный посев крови на патогенные микроорганизмы.

Дополнительно должен присутствовать как минимум один из следующих факторов:

• артериальная гипотония (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.) в течение более 2 часов;
• необходимость применения инотропных препаратов для поддержания среднего артериального давления выше 85 мм рт. ст.;
• общее периферическое сосудистое сопротивление ниже нормы;
• метаболический ацидоз (снижение уровня бикарбоната (HCO3−), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа).

Одним из ранних признаков сепсиса может быть гипергликемия (повышение уровня сахара крови) выше 7,7 ммоль/л при условии отсутствия в анамнезе сахарного диабета.

Из данных анамнеза можно выяснить наличие в прошлом операционных вмешательств, различных воспалительных процессов – кариес, цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты), фурункулы, абсцессы (ограниченное капсулой скопление гноя в тканях), ангина, гнойный отит, синуситы (воспаление околоносовых пазух), пневмонии и другие болезни; аборт.

При объективном осмотре: тахикардия (учащенное сердцебиение), снижение артериального давления, одышка, мраморность кожи. Выявляются кровоизлияния в слизистые и под кожу – геморрагическая сыпь (у трети пациентов), кровоизлияния в конъюнктиву, желтушность склер и кожных покровов, увеличение лимфоузлов, увеличение селезенки и печени.

Биохимическими маркерами сепсиса являются прокальцитонин, пресепсин и С-реактивный белок (повышение уровня более 24 мг/л). Повышение уровня прокальцитонина выше 2 нг/мл является подтверждением наличия сепсиса, а содержание более 10 нг/мл свидетельствует о тяжелом бактериальном сепсисе, септическом шоке и высоком риске летального исхода.

В биохимическом анализе крови отмечаются гипербилирубинемия (повышение уровня билирубина), увеличение содержания креатинина и мочевины (продуктов распада белков). Концентрация С-реактивного белка повышается более, чем в 2 раза (пик 12-24 часа). Определяется увеличение содержания интерлейкинов (веществ, ответственных за воспалительные реакции): IL6, IL10.

Одним из перспективных тестов в диагностике сепсиса является определение в крови LPS-связывающего белка (белок, связывающий липополисахариды (компоненты клеточной стенки) бактерий), концентрация которого при сепсисе повышается в 10 раз. Для определения бактериальных эндотоксинов в крови (липополисахаридов) применяется LAL–тест.

В клиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз (повышенное содержание лейкоцитов) со сдвигом лейкоцитартной формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), признаки гипохромной анемии (снижение гемоглобина и эритроцитов, цветового показателя), тромбоцитопения (снижение уровня тромбоцитов).

Проводится микробиологическое исследование — посев на среды содержимого гнойного очага с целью идентификации микроорганизмов и проведения теста на антибиотикочувствительность. Исследование нужно проводить до начала антибиотикотерапии.

Инструментальная диагностика применяется в случаях необходимости для выявления первичного очага инфекции при наличии осложнений различных органов и систем (ультразвуковое исследование, рентгенография, компьютерная томография).

Основные используемые лабораторные исследования:

• Клинический анализ крови (лейкоцитарная формула, СОЭ).
• Биохимический анализ крови (включая С-реактивный белок).
• Прокальцитонин.
• Коагулограмма (определение свертываемости крови).
• Кислотно-основное равновесие (КОС), включая лактат.
• Общий анализ мочи с микроскопией осадка.
• Анализ крови на стерильность, посев на наличие возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк, пневмококк, патогенные штаммы кишечной палочки, протейная инфекция, клебсиеллы, грибы).

Дополнительные используемые лабораторные исследования:

• Интерлейкин 6 (ИЛ-6, маркер воспаления).
• Фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа, маркер воспаления).
• LPS-связывающий белок (компонент острой фазы воспаления).
• Определение содержания CD14 (маркер воспаления).
• LAL-тест (метод определения содержания эндотоксинов).
• Пресепсин (ранний маркер развития сепсиса).

Основные используемые инструментальные исследования:

• ЭКГ.
• УЗИ брюшной полости и почек.
• Рентгенография грудной клетки.
• КТ, МРТ органов брюшной полости, грудной клетки и других органов по показаниям.

Лечение

Лечение сепсиса включает в себя интенсивную дезинтоксикационную (инфузионную) терапию, массивную антибиотикотерапию ударными дозами и противогрибковую терапию. В некоторых случаях требуется переливание компонентов крови. Такое лечение должно проводиться только в условиях реанимации.

Сепсис — крайне грозное состояние, и прогноз при любом виде и форме сепсиса всегда серьезен. Главное — своевременно поставить диагноз и начать лечение как можно раньше, это повышает вероятность благополучного исхода. Сложность в диагностике и своевременном лечении сепсиса состоит в наличии большого количества стертых форм, когда клиническая картина скрыта.

Осложнения

Грозные осложнения — развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции печени, почек, легких), развитие ДВС-синдрома (нарушение свертываемости крови вследствие повышенного тромбообразования), менингит (воспаление спинного мозга), сердечная недостаточность.

Профилактика

Профилактика сепсиса заключается в необходимости своевременного и адекватного, лечения очагов инфекции, в частности, своевременное и адекватное назначение антибиотиков.

Какие вопросы следует задать врачу

Какие обследования необходимы для подтверждения диагноза?

Можно ли вылечиться от сепсиса?

Советы пациенту

При подозрении на сепсис необходимо незамедлительно обратиться к врачу, так как лечение проводится в условиях отделения интенсивной терапии

Источник https://karpov-clinic.ru/articles/gematologiya/11370-kessonnaya-bolezn-ponyatie-mekhanizm-vozniknoveniya-simptomy-lechenie.html

Источник https://clinic-a-plus.ru/articles/gematologiya/5459-gemoliz-chto-eto-takoe-prichiny-priznaki-lechenie.html

Источник https://medaboutme.ru/zdorove/spravochnik/bolezni/sepsis/