Болезни крови коды по мкб

Тромбоцитопения

Тромбоцитопенией называется заболевание, сопровождающееся количественным нарушением тромбоцитарного звена в системе гемостаза. Это состояние, при котором наблюдается резкое снижение кровяных пластинок (тромбоцитов) в общем составе крови, что может приводить к массивным внутренним и внешним кровотечениям, нередко с летальным исходом.

Классификация

Тромбоцитопения

В реестре МКБ тромбоцитопении присвоен код D69. Болезнь классифицируется сразу по нескольким критериям. К ним относятся:

Тяжесть геморрагических проявлений

В норме уровень тромбоцитов в крови составляет 150-400х109/л. Падение этих цифр до 150-50х109/л приводит к резкому появлению характерных симптомов заболевания, не нарушая гемостаза. Это соответствует первой степени тяжести заболевания.

Ко второй степени тяжести относятся показатели 50-20 х109/л. При этом состоянии любые незначительные травмы могут спровоцировать возникновение петехий, а также длительные кровотечения при порезах и внутрикожные геморрагические высыпания, охватывающие большие участки тела.

Третья степень тяжести характеризуется резким падением уровня тромбоцитов до критически низких показателей — 20х109/л, при которых у больных возникают обширные внутренние кровотечения.

Этиологический фактор

Тромбоцитопения может развиться под воздействием наследственных факторов, к которым чаще всего относятся: синдромы Бернара-Сулье и Вискота-Олдрича, а также аномалия Мея-Хегглина или анемия Фанкони. Наследственный тип данной патологии имеет свою особенность — качественное отличие, в некотором смысле мутацию кровяных телец, и носит название – тромбоцитопатия.

Приобретенный тип тромбоцитопении чаще всего встречается вследствие тяжелого течения различных заболеваний, а также после применения инфузионных средств (эритроцитарная масса, плазма), которые разбавляют кровь, значительно снижая концентрацию тромбоцитов в ней.

Характер течения патологии

Выделяют две формы тромбоцитопении – острую и хроническую. В первом случае патологическое состояние развивается очень быстро (в течение полугода), во втором случае снижение уровня тромбоцитов происходит медленнее, первые признаки заболевания появляются не ранее, чем через 7-8 месяцев.

Причины

Прием врача

В основе всевозможных видов тромбоцитопении лежит механизм разрушения тромбоцитов в крови, что может происходить механическим путем – при хирургических вмешательствах в организм (например, протезировании или искусственном кровообращении), а также при наличии аутоиммунных заболеваний (красная волчанка, ВИЧ, хронический гепатит, миеломная болезнь)

Также в медицине известны случаи, когда пусковым механизмом к развитию заболевания являлось попадание антител к тромбоцитам через плаценту – от матери к ребенку. Тромбоцитопения является побочным эффектом, возникающим вследствие приема медикаментов некоторых фармакологических групп.

Симптомы


  • кровоточивость десен;
  • длительные и обильные менструации;
  • носовые кровотечения;
  • кровоизлияние в слизистые оболочки;
  • кровь в моче и кале.

Методы диагностики

Анализ крови

Самым информативным методом диагностической процедуры является общий анализ крови, позволяющий подсчитать точное количество тромбоцитов, а также мазок периферической крови для более детального изучения ее состава в целом. Одновременно с этим проводится поиск антитромбоцитарных антител.

Для определения первопричины возникновения патологического процесса часто назначаются ультразвуковое исследование селезенки и рентген грудной клетки. При сложностях постановки диагноза может понадобиться образец костного мозга – в этом случае проводится аспирационная биопсия.

Лечение

Лечение главным образом заключается в поиске и устранении основной причины возникновения тромбоцитопении. Пациенты со второй и третьей степенью тяжести заболевания подлежат срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии с дальнейшим внутривенным вливанием донорских тромбоцитов и иммуноглобулина. Назначаются ангиопротекторы, аминокапроновая кислота, при идиопатической форме заболевания — химиотерапия цитостатиками, дискретный (центрифужный) плазмаферез, глюкокортикоиды, а в критических случаях — экстракорпоральное очищение крови, спленэктомия.

Другие болезни крови и кроветворных органов и отдельные нарушения с вовлечением иммунного механизма у беременных

Код (коды) по МКБ-10: O99.1 Другие болезни крови и кроветворных органов и отдельные нарушения с вовлечением иммунного механизма, осложняющие беременность, деторождение или послеродовой период.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Болезни крови коды по мкб

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС «МедЭлемент»

Болезни крови коды по мкб

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

+7 938 489 4483 / +7 707 707 0716 / + 375 29 602 2356 / office@medelement.com

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Заболевания крови и кроветворных органов, осложняющие беременность, роды и послеродовый период, не связанные с нарушениями механизмов коагуляционного звена:

— тромбофилия (врожденная недостаточность антитромбина, недостаточность протеина С, S) [1,2,3];

— фактор V Лейдена (вариант гена протромбина, антифосфолипидный синдром, волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела);

— миелопролиферативные заболевания (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия).

2. Отдельные нарушения с вовлечением иммунного механизма, осложняющие беременность, роды и послеродовый период, не связанные с нарушениями механизмов коагуляционного звена: антифосфолипидный синдром.

Факторы и группы риска

Предшествующие факторы риска:
1. Предшествующие эпизоды венозной тромбоэмболии
2. Тромбофилия (врожденная недостаточность антитромбина, недостаточность протеина С, S)

Читать статью  Онкогематология в Хадассе

3. Фактор V Лейдена (вариант гена протромбина, антифосфолипидный синдром, волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела)

4. Возраст беременной более 35 лет
5. Ожирение (индекс массы тела более 30)
в ранние сроки беременности
6. Паритет более 4 беременностей
7. Выраженная варикозная болезнь
8. Параплегия
9. Серповидно-клеточная анемия
10. Воспалительные заболевания
11. Некоторые медикаментозные нарушения (нефротический синдром, сердечная патология)
12. Миелопролиферативные заболевания (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия)
Факторы риска при беременности:
1. Беременность

2. Хирургические процедуры при беременности или после родов (эвакуация задержавшихся остатков последа, послеродовая стерилизация)

3. Чрезмерная рвота беременных
4. Дегидратация
5. Синдром гиперстимуляции яичников
6. Тяжелые инфекции (пиелонефрит)
7. Иммобилизация (более 4 дней постельного режима)
8. Преэклампсия
9. Массивная кровопотеря
10. Длительная транспортировка
11. Пролонгированные роды
12. Оперативное родоразрешение (полостные акушерские щипцы, вакуум- экстракция плода)
13. Иммобилизация после родов

Диагностика

Диагностические критерии:
1. Уменьшение количества тромбоцитов менее 200 тыс/мл.
2. Уменьшение количества эритроцитов, гематокрита в крови, ускорение СОЭ (возможно).

3. Нарушение свертывающей системы крови (протромбиновый индекс более 105 %, тромботест II-III стадии, концентрация общего фибриногена меньше или больше нормы (2-4 г/л); наличие фибриногена В, положительный этаноловый тест).

4. Нарушение факторов свертывания крови (врожденная недостаточность антитромбина, недостаточность протеина С, S, мутация гена Лейдена).

5. Выявление в крови беременной волчаночного антикоагулянта, кардиолипиновых антител.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Развернутая гемостазиограмма с определением врожденной недостаточности антитромбина, недостаточности протеина С, S, дефекта гена Лейдена по показаниям.

2. Определение волчаночного антикоагулянта по показаниям.
3. Определение кардиолипиновых антител по показаниям.
4. Коагулограмма развернутая (исследование свертывающих свойств крови).
5. Общий анализ крови (гемоглобин, гематокрит, тромбоциты, время свертывания крови).
6. Консультация гематолога.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Консультация ревматолога.
2. Консультация генетика.
3. Определение С-реактивного белка.
4. УЗИ плода.
5. Доплерометрия.
6. КТГ плода.

Лечение

Тактика лечения

Наиболее грозным осложнением данной группы заболеваний является возникновение тромбозов во время беременности, родов или послеродовом периоде, что является частой причиной материнской смертности.

Пациенткам с предшествующими эпизодами венозной тромбоэмболии без подтвержденной тромбофилии в течение 6 недель после родоразрешения должна быть проведена профилактика препаратами низкомолекулярного гепарина (НМГ).

У пациенток с предшествующим рецидивирующим венозным тромбозом и наличием семейного анамнеза показано проведение профилактики тромбоза препаратами НМГ в антенатальный период.

У пациенток с предшествующими тромбозами в результате тромбофилии (особенно при Леденовской мутации и мутации протеина С,S) риск тромбоза при беременности, в родах и послеродовом периоде значительно возрастает. Пациенткам данной группы показана постоянная профилактика НМГ в антенатальный период и в течение 6 недель после родоразрешения.

Антифосфолипидный синдром (АФС). Диагноз ставится при наличии в крови беременной волчаночного антикоагулянта или кардиолипиновых антител, выявляемых с интервалом 8 недель, в сочетании с указанием на эпизоды тромбоза (артериального или венозного) в анамнезе, неблагоприятными исходами беременности (3 и более выкидышей в сроках до 10 недель беременности, причина которых не установлена, внутриутробная гибель плода в сроках более 10 недель беременности, присоединение тяжелой преэклампсии или внутриутробной задержки развития плода, преждевременных родов в сроках беременности до 35 недель).
Пациенткам с АФС в виду высокого риска возникновения тромбоза (70%) необходимо проведение профилактики НМГ в антенатальный период.

Пациентки с АФС должны находится под строгим акушерским наблюдением.

Профилактика низкими дозами аспирина у пациенток данной группы улучшает исходы беременности и рекомендуется всем беременным [1,2].

Пациентки без предшествующих эпизодов тромбоза или тромбофилии. Пациенткам с 3 и б олее текущими или персистирующими факторами риска должна проводиться профилактика препаратами НМГ в антенатальном периоде и в течение 3-5 дней после родов. Пациенткам с 2 факторами риска, а также беременным старше 35 лет с массой тела более 90 кг профилактика препаратами НМГ проводится в течение 3-5 дней после родов.

При принятии решения о необходимости профилактики тромбоза в антенатальный период, профилактика должна начинаться с ранних сроков беременности и продолжаться вплоть до родоразрешения.

Схемы профилактики тромбоза:
1. Препараты НМГ: надропарин кальция 0,3 мг 1-2 раза в сутки (или эноксапарин 100 ед/мг):
— масса тела 50-90 кг – 40 мг в сутки (подкожные инъекции);
— м асса тела менее 50 кг – 20 мг/сутки;
— масса тела более 90 кг – 40 мг через 12 часов (2 раза в сутки);
Терапевтическая доза составляет 1 мг/кг веса за 12 часов.
2. Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты – 75 мг/сутки.

3. Эластическое бинтование нижних конечностей рекомендуется для профилактики тромбозов в антенатальном периоде.

4. Варфавин должен быть исключен для профилактики тромбозов при беременности из-за выраженного тератогенного действия.

5. Препараты декстрана не используются при беременности за счет высокого риска анафилактических реакций, выраженного нарушения плодово-плацентарного кровообращения и гипертонуса матки.

Показания к госпитализации:
— нарушения состояния внутриутробного плода;
— необходимость обследования в стационарных условиях;
— прогрессирование беременности;
— дородовая госпитализация в сроках 36-37 недель.

Перечень основных медикаментов:

Читать статью  Болезни крови в хирургии

1. *Надропарин кальция 2850 МЕ анти-Ха/0,3мл; 3800 МЕ анти-Ха/0,4мл; 5700 МЕ анти-Ха/0,6мл; 7600 МЕ анти-Ха/0,8мл, 9500 МЕ анти-Ха/1,0 мл по 0,3 мг

2. *Ацетилсалициловая кислота 100 мг, 250 мг, 325 мг, 500 мг табл.
Перечень дополнительных медикаментов:
По показаниям:
— при тромбофлебите – проведение антибактериальной, инфузионной терапии;

— при гипоксии плода – лечение гипоксии плода.

Индикаторы эффективности лечения: выбор оптимальной тактики лечения.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Профилактика

Первичная профилактика: профилактические мероприятия по предотвращению воздействия факторов риска на развитие заболевания.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
    1. Список использованной литературы: 1. Royal College of Obstetricians and Gynecologist. Setting Standart to Improve Women’s Health. Thromboprophylaxis During Pregnancy, Labour and After Vaginal Delivery. Evidence-based Clinical Guideline #37, 2004, p.13 2. Royal College of Obstetricians and Gynecologist. Setting Standart to Improve Women’s Health. Thromboembolic Disease in Pregnancy and Puerperium: Acute Managment. Evidence-based Clinical Guideline #28, 2001, p.13 3. SOGC Clinical Practice Guidelines: Gynaecological and Obstetric Managment of Women With Inherited Bleeding Disorders.- #163, July, 2005.- p.707-718 4. Institute for Clinical Systems Improvement. Health Care Guideline. Rutine Prenatal Care, 2005, p.80 5. National Collaborating Center for Women’s and Children’s Health. Antenatal Care: Rutine Care for the Healthy Pregnant Women. Clinical Guideline, 2003, p.286

    Информация

    Список разработчиков: Сапарбекова А.З. к.м.н., с.н.с. Республиканского Научно- исследовательского Центра охраны здоровья матери и ребенка (РНИЦОЗМиР).

    Коагулопатия

    Коагулопатия

    Коагулопатии – это гематологические синдромы, характеризующиеся нарушением гемостаза по типу гипо- или гиперкоагуляции. Расстройства гемокоагуляции проявляются геморрагическим синдромом (кровотечениями из носа, десен, ран, подкожными геморрагиями), тромбозами различной локализации. Коагулопатии диагностируются по данным гематологических исследований: ОАК, коагулограммы, факторов свертывания, тромбоцитов, аутоантител и др. Терапия зависит от нарушенного звена гемостаза, может включать гемотрансфузии, назначение глюкокортикоидов, витаминов, антикоагулянтов, проведение хирургического вмешательства.

    МКБ-10

    D68.9 Коагулопатия

    КоагулопатияНосовое кровотечение - коагулопатия капиллярного типаИсследование свертывающей системы крови

    • Причины коагулопатии
    • Патогенез
    • Классификация
    • Симптомы коагулопатий
      • Синдром гиперкоагуляции
      • Синдром гипокоагуляции
      • Терапия гиперкоагуляции
      • Терапия гипокоагуляции

      Общие сведения

      Коагулопатии объединяют различные состояния, сопровождающиеся как снижением, так и повышением свертываемости крови. По статистике ВОЗ, около 5 млн. человек в мире страдает геморрагическим синдромом. Нарушения гемостаза лабораторно определяются у 66%, а клинически ‒ у 16% пациентов ОРИТ. С расстройствами гемокоагуляции в повседневной практике могут столкнуться не только специалисты в области гематологии, но и акушеры-гинекологи, педиатры, хирурги, травматологи, кардиологи. Коагулопатии значительно утяжеляют прогноз основных заболеваний, требуют оказания ургентной медицинской помощи.

      Коагулопатия

      Коагулопатия

      Причины коагулопатии

      Основным механизмом нарушений гемостаза выступает дисбаланс в свертывающей и противосвертывающей системах крови. Коагулопатии развиваются под влиянием наследственных, эндогенных и экзогенных факторов. Основные группы причин:

      1. Генетические предпосылки. Наследственные патологии гемостаза связаны с молекулярными дефектами плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания, врожденными аномалиями сосудистой стенки. Дефицит факторов VIII и IX лежит в основе гемофилий, дефицит фактора Виллебранда ‒ в основе болезни Виллебранда, фактора VII – гипопроконвертинемии, фактора X – болезни Стюарта-Прауэра и т.д. Примером тромбоцитопатий служит тромбастения Гланцмана.
      2. Сопутствующие состояния. Влияние на функцию гемостаза оказывают гипокальциемия, гиповитаминоз К, гемодилюция, кровотечения. Коагулопатиями сопровождаются бактериальные (сепсис) и вирусные инфекции (гемоорагические лихорадки, COVID-19), онкопатологии (острый лейкоз), болезни печени (цирроз, синдроме Бадда–Киари), укусы змей семейства гадюковых.
      3. Фармакотерапия. Неправильный подбор дозировки антиагрегантов и антикоагулянтов приводит к тромбоцитопатиям и гипокоагуляции. Гиперкоагуляция является побочным эффектом КОК, кортикостероидов. Использование больших объемов коллоидных растворов для восполнения ОЦК может вызвать геморрагический синдром.
      4. Аутоиммунные реакции. В отдельную группу выделяют аутоиммунные коагулопатии, вызванные образованием антител к свертывающим факторам. Триггерами выступают перенесенные инфекции, вакцинация, инсоляция, радиация. Наиболее частыми и клинически значимыми в этом отношении являются антифосфолипидный синдром, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, HELLP-синдром и др.
      5. Медицинские манипуляции. Риск развития гиперкоагуляции существует при контакте крови с искусственными материалами (клапанные протезы, внутрисосудистые стенты, аппараты ИК, ЭКМО и др.).

      Патогенез

      Основными структурно-функциональными компонентами гемостаза являются сосудистая стенка, форменные элементы крови и факторы свертывания плазмы. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз осуществляется эндотелием и субэндотелием сосудов совместно с тромбоцитами. Вторичный (коагуляционный) гемостаз реализуется плазменными свертывающими и противосвертывающими факторами. Коагулопатии могут развиваться при патологии любого из этих звеньев.

      Нормальная неповрежденная сосудистая стенка обладает антитромботическими свойствами, что обеспечивает беспрепятственную циркуляцию крови по сосудам. Различные патогенные факторы (бактериальные токсины, ЦИК, провоспалительные цитокины) вызывают повреждение эндотелия, в результате чего усиливаются его прокоагулянтные свойства.

      Происходит усиленная адгезия и агрегация тромбоцитов, активация плазменных факторов при одновременном угнетении антикоагулянтных факторов и фибринолиза. Гиперкоагуляция ведет к формированию внутрисосудистых тромбов, ишемии тканей и инфарктам органов. При ДВС-синдроме развивается генерализованный тромбоз и полиорганная недостаточность.

      Коагулопатии, протекающие по типу гипокоагуляции, могут быть вызваны заболеваниями сосудов (вазопатиями), снижением количества тромбоцитов (тромбоцитопенией) или их дефектами (тромбоцитопатией), дефицитом факторов свертывания, повышением антикоагулянтной или фибринолитической активности (гемостазиопатии). При этом развивается повышенная кровоточивость ‒ геморрагический синдром.

      Носовое кровотечение - коагулопатия капиллярного типа

      Носовое кровотечение — коагулопатия капиллярного типа

      Классификация

      По времени и причинам возникновения коагулопатические синдромы подразделяют на наследственные и приобретенные. По характеру изменений гемостаза дифференцируют гипокоагуляцию и гиперкоагуляцию. С учетом клинических проявлений различают следующие виды коагулопатий:

      • Тромбофилические – характеризуются возникновением тромбозов и тромбоэмболий (АФС, полицитемия, геморрагический васкулит).
      • Геморрагические – проявляются склонностью к спонтанным и посттравматическим кровотечениям (гемофилии, афибриногенемия, тромбастения Гланцмана, геморрагическая болезнь новорожденных и др.).
      • Тромбогеморрагические – протекают с множественными тромбозами и геморрагиями (ДВС-синдром).

      В зависимости от нарушенного звена свертывающей системы выделяют три класса приобретенных коагулопатий:

      1. Патологии тромбоцитарного гемостаза: болезнь Мошковица, болезнь Верльгофа, HELLP-синдром, тромбоцитопатии.
      2. Патологии коагуляционного гемостаза: передозировка антикоагулянтов, гемофилия, дефицит витамина К.
      3. Смешанные нарушения гемостаза: при болезнях печени, уремии, полиорганной дисфункции.

      Также существует деление коагулопатий на следующие группы:

      • вазопатии – поражение сосудистой стенки (болезнь Рандю-Ослера, синдром Казабаха-Мерритта, капилляротоксикоз);
      • тромбоцитопатии – структурные и функциональные аномалии тромбоцитов (тромбастения Гланцмана, болезнь Виллебранда);
      • тромбоцитопении – количественное уменьшение тромбоцитов (болезнь Верльгофа);
      • гемостазиопатии – дефицит свертывающих факторов, повышенный фибринолиз (К-зависимые коагулопатии, патологии печени).

      Симптомы коагулопатий

      Синдром гиперкоагуляции

      Гиперкоагуляционные синдромы характеризуются высоким риском тромбообразования. Клинические проявления могут полностью отсутствовать, тогда коагулопатия диагностируется только лабораторным путем. В других случаях отмечается быстрое свертывание крови при небольших ранениях, тромбирование венозных катетеров и игл при заборе крови.

      Клиника симптоматических тромбозов зависит от вида и калибра закупоренного сосуда, локализации кровяного сгустка. Серьезную опасность представляют инфаркты органов: сердца, мозга, почек, кишечника, легких. Артериальные тромбозы приводят к инфаркту миокарда, ишемическому инсульту, окклюзии мезентериальных сосудов, гангрене конечностей, потере плода у беременных. Тромбозы глубоких вен являются источником тромбоэмболии легочной артерии.

      Наиболее типичным клиническим признаком тромбоза является боль, зависящая от локализации тромба: головная боль в груди, животе, пояснице и т.д. Возможны слабость, одышка, онемение конечностей, судороги. Без своевременной медицинской помощи наступает необратимый некроз органа, нередко ‒ летальный исход.

      Синдром гипокоагуляции

      Геморрагические синдромы сопровождаются повышенной кровоточивостью. Кровотечения капиллярного типа проявляются образованием петехий и экхимозов на кожных покровах, носовыми кровотечениями, меноррагиями, иногда – внутримозговыми кровоизлияниями.

      Гематомная кровоточивость приводит к кровоизлияниям в полости тела и мышцы. При коагулопатиях такого рода формируются болезненные подкожные гематомы, гемартрозы, гематомы забрюшинной области. Могут возникать желудочно-кишечные кровотечения, гематурия, длительное кровоистечение после ранений, экстракции зубов, хирургических операций.

      Ангиоматозные кровотечения развиваются из аномальных сосудов: ангиом, телеангиэктазий, артериовенозных мальформаций. Васкулитно-пурпурной кровоточивости свойственно наличие геморрагической сыпи, воспалительной эритемы, нефрита на фоне системных васкулитов.

      Следствием геморрагических коагулопатий является железодефицитная анемия. Одномоментная массивная кровопотеря может привести к геморрагическому шоку и смерти.

      Исследование свертывающей системы крови

      Исследование свертывающей системы крови

      Диагностика

      В диагностике коагулопатий принимают участие гематологи-гемостазиологи, кардиологи, иммунологи, флебологи и др. Основными диагностическими критериями являются лабораторные показатели различных звеньев гемостаза:

      • Коагулогические тесты. Расширенная коагулограмма включает около 20 различных позиций: протромбиновое и тромбиновое время, МНО, ПТИ, время кровотечения, АЧТВ, этаноловый тест, фактор Виллебранда, антитромбин III, фибриноген, D-димер, плазминоген и др. Исследуется количество и морфология тромбоцитов. При необходимости выполняется тромбоэластография.
      • Серологические тесты. При подозрении на АФС осуществляется поиск антител к бета-2-гликопротеину, кардиолипину, исследование АНФ, волчаночного антикоагулянта. При тромбоцитопенической пурпуре исследуют Ат к тромбоцитам, при васкулитах ‒ Ат к цитоплазме нейтрофилов.
      • Другие гематологические тесты. Обязательно проводятся клинические анализы мочи и крови, биохимические исследования (кальций, витамин К, печеночные ферменты и др.). При различных коагулопатиях может потребоваться синдромальная генодиагностика, биопсия костного мозга с изучением миелограммы.
      • Инструментальные исследования. Диагностика тромбозов осуществляется с помощью ультразвуковых (УЗДГ артерий и вен) и рентгеновских (ангиография) методов. При кровотечениях прибегают к эндоскопическим исследованиям (гастроскопия, колоноскопия, бронхоскопия, лапароскопия), эхографии (УЗИ забрюшинного пространства, суставов, мягких тканей).

      Лечение коагулопатии

      Терапия гиперкоагуляции

      В лечении тромбозов находят применение антиагреганты, антикоагулянты непрямого и прямого действия, фибринолитические препараты, ангиопротекторы. При венозных тромбозах, ишемическом инсульте прибегают к регионарному катетерному тромболизису. С целью удаление из кровеносного русла ЦИК, токсинов, продуктов фибринолиза проводится плазмаферез, цитаферез. При коагулопатиях аутоиммунного генеза назначаются глюкокортикостероиды, цитостатики, иммуноглобулины.

      Терапия гипокоагуляции

      Для купирования коагулопатий, сопровождающихся кровотечениями, осуществляется местный и общий гемостаз. Во всех случаях, кроме симптоматического лечения, необходимо проведение этиопатогенетической терапии.

      • Местный гемостаз. Для остановки капиллярных кровотечений применяются гемостатические губки, фибриновый клей, электрокоагуляция. Широко используется инъекционный гемостаз, склеротерапия, орошение гемостатическими растворами.
      • Системная гемостатическая терапия. Для купирования кровотечений используются инъекции коагулянтов, витамина К, инфузии хлористого кальция, антифибринолитиков. Гемотрансфузии могут заключаться в переливании свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы, тромбоконцентрата, криопреципитата.
      • Хирургический гемостаз. При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к различным способам малоинвазивного (баллонная тампонада, эндоскопическое клипирование сосудов) или радикального хирургического гемостаза (спленэктомия, гистерэктомия и пр.).

      Прогноз и профилактика

      Любые нарушения гемостаза являются потенциально опасными для жизни. Однако при соблюдении всех мер предосторожности и следовании врачебным рекомендациям риск фатальных кровотечений и тромбозов минимален. Для предупреждения приобретенных коагулопатий не следует запускать хронические заболевания, бесконтрольно принимать лекарственные препараты, подвергаться избыточной инсоляции и другим неблагоприятным экзогенным воздействиям. Профилактика наследственных коагулопатий возможна только путем проведения генетического скрининга.

      Литература

      1. Приобретенные коагулопатии: современные подходы к дифференциальной диагностике и интенсивной терапии с позиции доказательной медицины/ Синьков С.В., Заболотских И.Б., Шапошников С.А.// Общая реаниматология. – 2007. – III; 5-6.

      2. Гиперкоагуляционный синдром: классификация, патогенез, диагностика, терапия/ Воробьев А.И., Васильев С.А., Городецкий В.М., Шевелев А.А., Горгидзе Л.А. и др.// Гематология и трансфузиология. – 2016.

      Источник https://medcentr-endomedlab.ru/trombocitopeniya.html

      Источник https://diseases.medelement.com/disease/12940

      Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/coagulopathy

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *