Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — симптомы и лечение
Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 29 лет.
Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Терапевт Cтаж — 29 лет Кандидат наук
Дата публикации 21 ноября 2018 Обновлено 11 мая 2023
Определение болезни. Причины заболевания
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]
Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]
Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.
Причины тиреотоксикоза
Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:
- повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
- избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).
Факторы риска
Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.
Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.
Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]
Тиреотоксикоз при беременности
Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30–50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)
При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:
- непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
- беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
- ежедневное нарушение сна;
- суетливость при выполнении любой работы;
- слабость во время ходьбы;
- повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
- периодические сердцебиения;
- дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).
Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела — типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]
Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность
Гипертиреоз и тиреотоксикоз
Гипертиреоз ― это состояние гормонального обмена, при котором в крови присутствует избыточное количество гормонов щитовидной железы Т3-св. и Т4-св. Статистический анализ характеризует распространённость гипертиреоза в популяции 2-3% среди женщин и 0,2-0,8% среди мужчин. Клинические формы синдрома гипертиреоза обозначают терминами тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб и гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).
История гипертиреоза
В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).
К концу XIX — началу XX веков в медицинской среде сформировался доминирующий взгляд на гипертиреоз, ранее обозначавшийся нозологически, в соответствии с синдромом, ― Базедова болезнь (или иначе ― болезнь Грейвса), а позже ― тиреотоксикоз. Этим ведущим патогенетическим представлением стало избыточно активизирующее влияние нервной системы на гормонообразующую деятельность щитовидной железы. В России сторонниками неврологической теории гипертиреоза были Боткин С.П., Мартынов А.В., Шервинский В.Д., Шерешевский Н.А. В тот период термин гипертиреоз применялся реже. Наряду с тиреотоксикозом избыток гормонов щитовидной железы обозначался как Базедова болезнь, которую включали в список неврогенных состояний. Также при увеличении железы применялось название ― диффузный токсический зоб.
Во второй половине ХХ века, с развитием лабораторной диагностики, сформировалось новая гипотеза гипертиреоза ― аутоиммунная, указывающая на агрессивную стимуляцию щитовидной железы собственной иммунной системой (антителами АТ-рТТГ). Вместе с тем, поиск источников избытка тиреоидных гормонов выявил относительно широкий спектр этиологических форм тиреотоксикоза.
Классификация гипертиреоза
Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни. Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни.
Морфологические формы гипертиреоза:
1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб. Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов.
Клинические формы гипертиреоза
(из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):
1. Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы. Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).
2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.
Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).
В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.
Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).
Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).
Этиологические формы гипертиреоза:
1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.
Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.
Причины возникновения гипертиреоза
Среди причин переизбытка гормонов щитовидной железы главными являются стрессовые обстоятельства. Чаще это психический стресс (в 70-80%). Реже ― иной (холодовый, радиационный, травматический, беременность…). Интенсивно протекающие болезни органов головы и шеи также могут спровоцировать гипертиреоз, который может проявляться как диффузный токсический зоб или гипертиреоидный узловой процесс. К таким заболеваниям относятся тонзилярная ангина, гайморит, фронтит, ларингит. Дополнительно раздражающее влияние могут оказывать стимулирующие косметические процедуры, очень сильный (стимулирующий) массаж шейно-воротниковой зоны и операции на органах ротоносоглотки.
Симптомы гипертиреоза
В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны.
К наиболее характерным симптомам можно отнести избыток тепла или жара в теле (такие люди часто проветривают помещение и «легче» одеваются в холодное время), уменьшение массы тела и похудание (за счет уменьшения не только мышечной, но и жировой ткани), слабость и усталость, дрожание (тремор) конечностей, также обращает внимание пациентов сердцебиение.
Реже могут появиться глазные симптомы, называемые «офтальмопатией» (дословно «какое-то нарушение в глазах»). К таким признакам относятся заметное выпячивание из орбит глазных яблок, неполноценное закрытие глаз веками, сухость склер глаз или, напротив, слезотечение, чувство песка в глазу и прочее. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут быть односторонними или наблюдаться с двух сторон. В зависимости от индивидуального течения болезни, тиреотоксическая офтальмопатия может быть обратима или мало обратима.
Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы. В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение. Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.
Осложнения при гипертиреозе (тиреотоксикозе)
К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.
Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):
1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.
2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.
3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.
Диагностика гипертиреоза
Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови.
Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза.
При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата.
Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы).
Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ.
Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга.
Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.
УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.
Лечение при гипертиреозе
Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.
В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П. Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А.Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы. Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.
Прогноз восстановления
При скомпенсированном первичном гипертиреозе прогноз благоприятный ― восстановление структуры и функциональной способности щитовидной железы с нормализацией гормонального обмена (оптимизацией ТТГ, Т3-св. и Т4-св.) и иммунной активности (оптимизацией АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ). Это возможно только при лечении, ориентированном на сущность болезни (осуществляется в Клинике доктора А.В. Ушакова). С другой стороны, стандартизованное лечение при первичном гипертиреозе по международному протоколу с применением только вспомогательных медикаментов (тиреостатических, блокаторов сердечно-сосудистой системы и пр.) малорезультативно и часто завершается назначением операционного вмешательства или радиационного разрушения ткани щитовидной железы.
Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы
В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.
Тиреотоксикоз щитовидной железы
Тиреотоксикоз щитовидной железы – это синдром, при котором секреция щитовидной железы постоянно увеличена. В результате наступает стойкая интоксикация тиреоидными гормонами, что приводит к нарушению сердечнососудистой, пищеварительной, нервной и прочих систем организма.
Щитовидная железа является самой большой железой эндокринной системы организма и влияет на терморегуляцию, метаболизм, усвоение кальция в организме. При длительной гиперфункции оной в организме значительно увеличивается обмен веществ, что приводит к потере веса, неутолимой жажде, нарушении мочеиспускания и диарее.
Разновидности тиреотоксикоза
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) делится на три степени в зависимости от степени тяжести заболевания:
- Легкая стадия – основана на гиперфункции щитовидной железы без явных клинических симптомов. Такая разновидность имеет название манифестный тиреотоксикоз.
- Средняя стадия или тиреотоксикоз 2 степени характеризуется уже более заметными проявлениями, такими как незначительная потеря веса (5-10 кг), легкая тахикардия, снижается трудоспособность. Эту стадию еще именуют как субклинический тиреотоксикоз. Лечение в данном случае подбирается преимущественно медикаментозное, потому что симптомы незначительны, но они уже ощутимы. Основывается на пониженной выработке ТТГ при нормальном содержании в крови тиреоидных гормонов. В основном, базируется на снижении функции гипофиза.
- Тяжелая стадия обусловлена нарушением работы гипоталамуса, и клиника тиреотоксикоза явно выражена (проявление большинства симптомов). Также заметны серьезные нарушения целого ряда систем, резкая потеря веса вплоть до 50% от общей массы, периодические приступы тахикардии (от 140 ударов в минуту), постоянное повышенное давление, работоспособность снижена практически полностью. Заметны резкие скачки гормонов Т4 и Т3. Тиреотоксикоз на данной стадии может подвергаться облучению.
Вот приведен пример развития заболевания тиреотоксикоз: фото. Также можно ознакомиться с данным заболеванием на различных медицинских сайтах, где активно обсуждается тиреотоксикоз. Форум предназначен для людей, которые столкнулись с этой болезнью. Также там можно прочесть про тиреотоксикоз отзывы, где люди рассказывают за различные способы лечения.
Тиреотоксикоз: причины
Синдром тиреотоксикоза обусловлен избытком тиреоидных гормонов, который наступает в результате следующих перенесенных заболеваний: тиреотоксикоз с диффузным зобом и многоузловой токсический зоб. Тиреотоксикоз в таких случаях является симптомом более серьезного заболевания. В более редких случаях были замечены проявления тиреотоксикоза после перенесенных тяжелых вирусных заболеваний (подострый тиреоидит). Последний при запущенных стадиях может спровоцировать атрофию щитовидной железы.
Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) или болезнь Базерова-Грейвса – это системное аутоиммунное заболевание, которое носит наследственный характер. Основой проявления данного заболевания является выработка антител к рецепторам ТТГ. Тиреотоксикоз в данном случае является следствием заболевания. Статистически установлено, что женщины переносят аутоиммунный тиреотоксикоз в 5-10 раз чаще мужчин. Тем более, что тиреотоксикоз у мужчин протекает иначе, чем у женщин.
Многоузловой токсический зоб – это заболевание, которое основано на недостатке йода, потребляемого с пищей. Если на протяжении долгого времени организм был лишен подачи йода, то это приводит к гиперфункции щитовидной железы с целью компенсации оного в организме. В таком случае в щитовидной железе формируются дополнительные узлы, которые способствуют увеличенному синтезу тиреоидных гормонов. В результате диагностируется болезнь – тиреотоксикоз.
В некоторых случаях может наступить медикаментозный тиреотоксикоз. Он обусловлен приемом гормональных препаратов, которые провоцируют гиперфункцию щитовидной железы.
Патогенез во время тиреотоксикоза
- За счет увеличенного клеточного метаболизма в организме увеличивается содержание кислорода, что приводит к нарушению терморегуляции;
- Гиперчувствительность к различным стрессовым ситуациям, которые воспринимаются симпатической нервной системой, чаще всего наблюдается, когда ставится диагноз субклинический тиреотоксикоз;
- За счет увеличения превращения андрогенов в эстрогены, что приводит к росту пропорционального соотношения одних к другим, снижается половая функция. Особенно это заметно отражается на либидо мужчин;
- Надпочечниковая недостаточность из-за снижения кортизола в организме;
- Развитие различных аутоиммунных заболеваний, к которым привит тиреотоксикоз. Операция в данном случае является самым эффективным лечением;
- У мужчин проявление женского генотипа (физические и эмоциональные изменения).
Тиреотоксикоз: симптомы
Выявляют следующие признаки тиреотоксикоза:
- Заболевание тиреотоксикоз приводит к различным дерматологическим изменениям: волосы становятся тонкими, кожа более теплая и влажная на постоянной основе, заметна кровеносная система, которая просвечивается через тонкий кожный слой, ногтевые пластины не обогащаются кальцием, постоянно ломаются и отслаиваются от ногтевого ложа. Возрастные изменения организма замедлены.
- Глазные симптомы при тиреотоксикозе: увеличивается глазная щель, наблюдается выпячивание глазного яблока, отечность век, который характеризуется затемнением цвета и припухлостью.
- Повышение артериального давления, тахикардия, в результате которых у больных наблюдается сердечная недостаточность;
- Нарушения дыхательной системы: появляется одышка, уменьшается максимальное количество воздуха, которые могут набрать легкие;
- Постоянная физическая утомляемость, потеря веса, снижение костной массы. Также периодически наблюдается произвольная дрожь в конечностях, которая наступает в результате большого скопления калия в костях. Он еще влияет на вестибулярный аппарат, в результате которого снижается двигательная активность;
- При первых двух стадиях увеличивается аппетит, что приводит не к увеличению мышечной и жировой массы, а наоборот, к ее потере. Также может быть тошнота, рвота, диарея;
- Более выраженная реакция на стресс, порой доходящая до приступов паники, раздражительность, нервозность, бессонница, повышение умственных способностей, ускоренная речь;
- У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, что может привести к аменорее. У мужчин замечено увеличение молочных желез, полная или частичная потеря потенции. Может привести к женскому и мужскому бесплодию;
- Частое мочеиспускание;
10. Изменения крови наблюдаются только в лабораторных условиях.
Тиреотоксикоз: диагностика
При обращении пациента в поликлинику с вышеперечисленными жалобами изначально врач-эндокринолог назначает анализы при тиреотоксикозе. При обследовании больной осматривается внешне на наличие физических изменений щитовидной железы. Диагноз ставится по заключению следующих показателей:
- По результатам опроса больного о его самочувствии;
- По показателям содержания гормонов Т3 и Т4 в крови больного;
- По заключению УЗИ и ЭКГ. Ультразвуковое исследование необходимо для выявления физических отклонений (образования узлов), которые не заметны внешне, а электрокардиография назначается в связи с тем, что самым частым симптомом, который проявляется первым, является нарушение сердечного ритма. Если УЗИ и ЭКГ показали явные изменения, то доктор может направить на проведение компьютерной томографии для выявления точного месторасположения узелков;
- Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз – это современный метод диагностики заболевания на 1 и 2 стадии развития. Он рассматривается во время УЗИ.
- Проходил ли больной уже лечение щитовидной железы. Если да, то необходимо предоставить все выписки предыдущей диагностики, какие препараты были назначены при лечении, перенесенные операции и так далее;
- Диагностика других систем, если необходима.
Только после полного обследования может ставиться диагноз тиреотоксикоз, в противном случае исследуются другие системы организма на выявление патологий. Стоит отметить, что тиреотоксикоз последствия имеет. К ним относится атрофия щитовидной железы, рак и прочие злокачественные опухоли. Осложнения тиреотоксикоза, в основном, наблюдаются у пациентов, которые достигли пожилого возраста.
Тиреотоксикоз: лечение
Тиреотоксикоз – лечение предусматривает несколько способов в зависимости от степени поражения данным заболеванием.
- Медикаментозное лечение;
- Хирургическое вмешательство;
- Лечение радиоактивным йодом;
- Народная медицина.
Диета при териотоксикозе
Стоит отметить, что немаловажную роль в том, как лечить тиреотоксикоз, играет соблюдение диеты и употребление большого количества воды. В питание при тиреотоксикозе должны быть включены следующие продукты:
- Различные виды капусты (брюссельская, морская, цветная и прочие);
- Шпинат, редька, редис, репа;
- Соевые продукты;
- Клубника, персики;
- Хрен, горчица, васаби.
Из мясного рациона можно кушать практически все мясо в пареном или тушеном виде. Из рыбы стоит отдать предпочтение речным рыбным продуктам. Они не содержат йод. Все остальные рыбные изделия на время лечения стоит отложить до выздоровления. Стоит понимать, что одной диетой тиреотоксикоз не вылечить, но если придерживаться правильного питания, которое включает зобогенные продукты, то можно поспособствовать более скорому выздоровлению.
Медикаментозное лечение
Лечение тиреотоксикоза с помощью медикаментов направлено на подавление гиперфункции щитовидной железы. К ним относятся антитиреоидные препараты при тиреотоксикозе, которые снижают количество накопленных гормонов в самой железе.
Хирургическое вмешательство
К такому виду лечения прибегают в случае образования зоба, аутоиммунных заболеваний. Здесь посредством хирургического вмешательства либо удаляется вся щитовидная железа, либо ее часть, которая содержит злокачественные опухоли. Как правило, после удаления части железы, ее функция нормализуется и больному не требуется дополнительная стимуляция гормонами. В случае удаления более 70% щитовидной железы может развиться гипотиреоз (недостаток вырабатываемых гормонов), что приводит к приему гормональных препаратов.
Лечение радиоактивным йодом
Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом подразумевает использование капсулы или водного раствора, который содержит этот элемент. Такая капсула или раствор принимаются единожды. Действие радиоактивного йода направлено на постепенное уничтожение клеток щитовидной железы, которые чрезмерно вырабатывают или накопили тиреоидные гормоны. Йод при тиреотоксикозе является одним из самых эффективных методов лечения для достижения ремиссии заболевания.
Тиреотоксикоз: лечение народными средствами
Не обошла стороной народная медицина и тиреотоксикоз. Народное лечение подразумевает использование настоев из лапчатки белой, шиповника, скорлупы грецких орехов, боярышником. Данные травы направлены на поддержание организма, снятие симптомов, таких как тахикардия, постоянное мочеиспускание, повышенное давление и прочие. Важно еще понимать, что все дополнительные средства лечения должны быть оговорены с лечащим врачом.
На вопрос «можно ли вылечить тиреотоксикоз?» все врачи скажут, что нет. Увы, но это так. Как правило, полное выздоровление после тиреотоксикоза не наступает. Поэтому врачи добиваются наступления ремиссии, а затем пациент обязан своевременно проходить обследование, чтобы не наступил рецидив тиреотоксикоза.
Источник https://probolezny.ru/tireotoksikoz/
Источник https://dr-md.ru/hyperthyrea.html
Источник https://www.probirka.org/biblio/entsiklopediya-zabolevanij/t/7041-tireotoksikoz-schitovidnoy-zhelezi