Молчащий лимфоцитарный тиреоидит

«Молчащий» лимфоцитарный тиреоидит

Обновлено: 08.06.2023 Тиреоидит – это заболевание щитовидной железы воспалительного характера. В остром состоянии возможно образование абсцесса. Характерными симптомами тиреоидита на ранних стадиях является чувство сдавливания и боль в области шеи, осиплость голоса. Прогрессирование болезни вызывает дисфункцию железы. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Классификация болезни

• острый (гнойный и негнойный) – носит инфекционный характер. Тиреоидит протекает с частичным поражением доли щитовидной железы (очаговый) или распространяется на всю долю или орган (диффузный);
• подострый (тиреоидит Де Кервена) – проявляется в трех формах: гранулематозный, лимфоцитарный, пневмоцистный; по распространенности заболевание бывает очаговым и диффузным;
• хронический аутоиммунный (болезнь Хашимото);
• хронический тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный).

Различают также гестационный тиреоидит у женщин, который возникает во время беременности или в послеродовой период, и патологию, спровоцированную приемом медикаментов. Заболевание в данных случаях не требует лечения и проходит самостоятельно.

Острый тиреоидит

Причины

Воспалительный процесс вызывают бактерии. Часто симптомы тиреоидита щитовидной железы проявляются после перенесенных заболеваний носоглотки: тонзиллита, синусита, ларингита и т. д. Любая бактериальная инфекция в крови может являться причиной воспаления, но в большинстве случаев патогенными становятся штаммы Staphylococcus, Streptococcus, Klebsiella sp, Enterobacteriace.

Острый негнойный тиреоидит возникает после лучевой терапии, механической травмы железы.

Симптомы

Симптомы острого тиреоидита щитовидной железы быстро усиливаются. Заболевание прогрессирует в короткие сроки.

• Отек в области шеи.
• Повышение температуры, лихорадочное состояние.
• Болезненность в горле, усиливающаяся при глотании, движении шеей.
• Осиплость или охриплость голоса.
• Быстрая утомляемость.
• Абсцесс в запущенных случаях.

Диагностика

• Анализ крови на уровень Т3, Т4, ТТГ. В остром течении тиреоидита показатели должны быть в норме;
• Общий анализ крови. Результаты показывают увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Для диагностики тиреоидита врач может дополнительно назначить УЗИ щитовидной железы. При наличии абсцесса делают пункцию для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Лечение

Для устранения инфекции назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. Симптомы тиреоидита быстро проходят, если начать терапию до образования абсцесса.

При формировании абсцесса показано хирургическое лечение. Часть щитовидной железы удаляют. Без хирургического вмешательства абсцесс вызывает такие осложнения как флегмона, гнойный медиастинит.

Подострый тиреоидит

Причины

Тиреоидит щитовидной железы развивается как реакция на тяжелую вирусную инфекцию: паротит, грипп, корь и т. д. Функциональные клетки разрушаются, гормоны попадают в кровь и вызывают аномальную реакцию иммунитета. Своевременная диагностика тиреоидита де Кервена и правильное лечение позволяют полностью устранить воспаление, восстановить ткани. На развитие подострой формы заболевания влияет наследственный фактор, хронические инфекции, плохая экология, вредные привычки. Чаще всего проявляются симптомы тиреоидита у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Симптомы

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подостром течении обусловлены гипертиреозом. Заболевание проявляется следующими признаками:

• Тахикардия и повышение артериального давления.
• Потеря веса.
• Нервозное состояние.
• Диарея.
• Видимое увеличение щитовидной железы.
• Тремор рук.
• Болезненность и дискомфорт в области железы.
• Затрудненное глотание.
• Ощущение кома в горле, особенно при выпрямлении шеи.
• Снижение аппетита.
• Повышение температуры.
• Боли в суставах и мышцах.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы в подострой форме можно связать с недавно перенесенной вирусной инфекцией. С момента выздоровления до появления признаков гипертиреоза может пройти несколько недель.

Диагностика

Подострый тиреоидит определяют по данным анализа крови:

• уровни Т3 и Т4 повышены;
• уровень ТТГ снижен;
• скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличена;
• наличие антител к тиропероксидазе, но в меньшем количестве, чем при тиреоидите Хашимото;
• повышение уровня СРБ.

Инструментальные методы диагностики:

• УЗИ щитовидной железы;
• радиоизотопное сканирование.

>Лечение

Задачей врача является устранение боли и воспалительного процесса, коррекция уровня гормонов. Для лечения подострого тиреоидита назначают нестероидные противовоспалительные средства, в сложных случаях – глюкокортикостероидные препараты. При сильных болях пациент получает наркотические обезболивающие. Дозировки гормонозаместительной терапии врач подбирает индивидуально.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Причины

Болезнь Хашимото развивается при наличии у пациента генетической предрасположенности к аутоиммунным патологиям. Для хронического тиреоидита характерны мутации, влияющие на выработку некоторых видов антигенов в организме человека. Иммунитет начинает реагировать на здоровую ткань железы как на чужеродное образование и запускает синтез особых белков, которые атакуют нормальные клетки и приводят к патологическим изменениям. Воспаление приобретает затяжной характер за счет привлечения иммунокомпетентных структур.

Причинами тиреоидита щитовидной железы (болезни Хашимото) также являются вирус герпеса, избыток йода, недостаток микроэлементов, особенно селена. Женщины болеют в 10 раз чаще мужчин. Аутоиммунные процессы обычно диагностируют в возрасте 40-50 лет, но в последние несколько лет увеличивается число молодых пациентов.

Симптомы

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы Хашимото обусловлены снижением функции органа – гипотиреозом:

• Брадикардия.
• Сонливость, вялость.
• Увеличение массы тела.
• Депрессия.
• Непереносимость холода.
• Выпадение волос.
• Нарушения стула.
• Уплотнение тканей щитовидной железы, ощутимое при пальпации.

Симптомом тиреоидита щитовидной железы у женщин является дисменорея. Болезненность шеи не характерна для болезни Хашимото.

Диагностика

При наличии симптомов хронического тиреоидита щитовидной железы пациенту назначают лабораторный анализ крови на следующие показатели:

• Уровень Т3, Т4, ТТГ. В начале заболевания Т3 и Т4 повышены (тиреотоксикоз). По мере развития воспаления уровни Т3 и Т4 становятся меньше нормы, а ТТГ растет;
• Антитела к тканям железы. В крови пациента с тиреоидитом Хашимото определяются анти-ТГО и анти-ТПО иммуноглобулины.

Методы инструментальной диагностики:

• ультразвуковое исследование;
• сцинтиграфия по показаниям.

Лечение

Тиреоидит Хашимото сопровождается воспалением и снижением функции щитовидной железы, поэтому терапия направлена в первую очередь на устранение симптомов гипотиреоза. Гормонозаместительные препараты получают все пациенты. Дозу подбирают с учетом уровня ТТГ, возраста и состояния каждого конкретного больного.

Хронический тиреоидит Риделя

Причины

Механизм заболевания мало изучен. Специалисты называют одной из причин тиреоидита Ридела системные аутоиммунные патологии, сопровождающиеся повышенной активностью плазматических клеток. В организме больного растет уровень иммуноглобулинов с цитотоксическими свойствами. Функциональная ткань щитовидной железы отмирает, образуются грубые фиброзные участки. В группу риска по тиреоидиту Риделя также входят пациенты с эндемическим зобом или базедовой болезнью в анамнезе.

Симптомы

Симптомы хронического тиреоидита Риделя схожи с онкологическими. Щитовидная железа сильно уплотняется. Пациент чувствует сдавливание в области шеи, но орган не болезненный при пальпации.

Характерные симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы:

• Быстрое увеличение органа и развитие воспалительного процесса, как в случаях со злокачественными новообразованиями.
• Приступы удушья.
• Длительный кашель, хрипота.
• Нарушение глотания.

Диагностика

Анализ крови показывает следующие результаты:

• наличие антител анти-ТПО (у более чем половины пациентов);
• повышение ТТГ в 30 % случаев;
• норма ТТГ, Т3, Т4 в 70 % случаев.

Инструментальные методы обследования, такие как УЗИ, МРТ, не информативны. Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя и злокачественного новообразования возможна только по результатам биопсии. Цитологическое исследование показывает иммунное воспаление на фоне выраженного фиброза без опухолевых признаков.

Лечение

В терапии тиреоидита Риделя важно предупредить развитие осложнений. Декомпрессию органов шеи проводят хирургическим путем. В сложных клинических случаях щитовидную железу удаляют полностью. Медикаментозное лечение на первом этапе не всегда эффективно ввиду быстрого разрастания тканей.

После хирургической декомпрессии назначают препараты против аутоиммунных процессов. Пациент получает глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, лекарства, подавляющие фиброз в тканях.

Прогноз тиреоидитов

При ранней диагностике острый тиреоидит проходит полностью, пациент выздоравливает через 1-2 месяца после начала лечения. Гнойные формы болезни могут вызывать гипотиреоз.

Подострый тиреоидит заканчивается выздоровлением через 2-3 месяца после начала лечения. В запущенных случаях заболевание в данной форме приобретает длительное течение или становится хроническим.

Аутоиммунный тиреоидит удается замедлить или полностью остановить при грамотном подборе препаратов. Качество жизни пациентов может сохраняться до преклонного возраста.

Тиреоидит Риделя протекает в течение многих лет с прогрессированием фиброзных процессов и снижением функции щитовидной железы.

Профилактика тиреоидита щитовидной железы

Для предупреждения болезни рекомендуется проходить курсовую витаминотерапию, вести здоровый образ жизни. Важное значение имеет профилактика вирусных и инфекционных заболеваний, укрепление иммунитета. Необходимо регулярно проводить санацию полости рта, лечить ангины, гаймориты, другие очаги инфекции. После излечения тиреоидита пациент должен выполнять предписания врача для профилактики рецидива.

Диагностика и лечение тиреоидита

Получить консультацию эндокринолога, сделать все необходимые анализы вы можете в клинике «Альфа-Центр Здоровья» в удобное для вас время. Мы располагаем современными аппаратами УЗИ, проводим диагностику тиреоидита взрослым и детям . Врачи Центра назначат лечение по результатам обследований.

Тиреоидит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреоидит – воспаление тканей щитовидной железы – представляет собой группу патологических состояний, различающихся по природе, происхождению и клиническим проявлениям. Это воспаление может быть острым и хроническим, носить аутоиммунный или инфекционный характер, развиваться после родов или цитокинового шторма. По частоте встречаемости тиреоидиты занимают второе место среди нарушений функционирования эндокринной системы.

Причины тиреоидита

• семейная предрасположенность;
• другие аутоиммунные заболевания;
• сахарный диабет (1 тип);
• женский пол;
• период от 1 до 6 месяцев после родов;
• возраст (риск развития болезни увеличивается с возрастом).

Острый тиреоидит чаще имеет инфекционное происхождение (грибковое, бактериальное или вирусное). Возбудитель проникает в щитовидную железу с током крови или лимфы, реже – при травмах или анатомических аномалиях этого органа.

Подострый тиреоидит может быть гранулематозным или лимфоцитарным.

Гранулемы – узелки – образуются на поверхности щитовидной железы под влиянием воспаления. При лимфоцитарных тиреоидитах ткань щитовидной железы пропитывается лимфоцитами, макрофагами и прочими клетками воспаления.

Подострый гранулематозный тиреоидит (зоб де Кервена, вирусный или гигантоклеточный тиреоидит) чаще всего развивается после перенесенной вирусной инфекции (вирусы Коксаки, эпидемического паротита) и имеет генетическую предрасположенность. Заболевание носит сезонный характер, возникая преимущественно осенью и зимой.

Подостый лимфоцитарный тиреоидит – безболевой («молчащий»), послеродовый, спонтанно разрешающийся тиреотоксикозом – относится к группе аутоиммунных заболеваний, также имеющих семейную предрасположенность. Начинаясь как гипертиреоз, в дальнейшем приводит к гипофункции, но переходя в хроническое течение, незначительно влияет на уровень гормонов щитовидной железы.

Хронический тиреоидит может быть иммунным или фиброзным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит – тиреоидит (зоб) Хашимото, ХАИТ, лимфоцитарная струма – это органоспецифическое генетически обусловленное аутоиммунное заболевание. Антитела разрушают клетки щитовидной железы, причем дефект может замещаться лимфоидной (гипертрофическая форма) или фиброзной (атрофическая форма) тканью. Гипертрофическая форма характеризуется увеличением ткани пострадавшего органа, при этом может встречаться узловатый зоб. В обоих случаях количество гормонов снижается (гипотиреоз). Именно зоб Хашимото встречается чаще прочих форм тиреоидита.

Хронический фиброзный тиреоидит – тиреоидит или струма Риделя, деревянистый тиреоидит – редкое фиброзное воспаление тканей щитовидной железы на фоне распространенного или очагового склероза. Процесс относительно быстро прогрессирует и завершается гипотиреозом.

Симптомы тиреоидита

• отек шеи спереди;
• высокая лихорадка;
• боль, отдающая в ухо, нижнюю челюсть, при глотании и поворотах головы;
• покраснение кожи на шее;
• боль при пальпации проекции щитовидной железы.

• субфебрильная температура;
• зоб плотный, иногда болезненный при пальпации;
• возможно появление болей в шее. Боль сперва на одной стороне шеи, постепенно распространяется на вторую половину. Боль может локализоваться посередине шеи, отдавая в какую-либо сторону;
• боль (если она есть) чаще отдает в ухо, нижнюю челюсть, усиливаясь при повороте головы и глотании;
• увеличение лимфоузлов (шейных, околоушных, подчелюстных);
• тахикардия;
• снижение веса;
• потливость;
• тревожность;
• сердцебиение;
• раздражительность.

• может быть сдавление в области шеи;
• возможно развитие осиплости голоса;
• сонливость, заторможенность;
• утомляемость, астения;
• увеличение щитовидной железы;
• зоб плотный, подвижный, болезненный при прикосновении;
• могут появляться боли в шее спереди.

• сдавление в шее;
• плотный неподвижный зоб;
• боль в шее;
• затруднение дыхания;
• нарушения глотания.

Диагностика тиреоидита

Постановка диагноза тиреоидита, независимо от его формы и происхождения, базируется на клиническом осмотре и лабораторной диагностике. При осмотре проводят измерение массы тела, определение пульса и артериального давления, а также пальпацию щитовидной железы.

Из инструментальных исследований специфическим является сцинтиграфия – радиоизотопное исследование по поглощению тканями щитовидной железы заряженных изотопов йода.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет обнаружить значительные изменения ее тканей, лимфоидное или фиброидное перерождение ее участков. Для диагностики осложнений назначают компьютерную томографию.

Наибольшей точностью обладает инвазивная процедура – пункция щитовидной железы с забором биологического материала для биопсии. Широко применяется ее щадящая модификация – тонкоигольная аспирационная биопсия или ТАБ. Процедура длится несколько секунд и позволяет получить достаточный материал для гистологического исследования.

Тиреоидит быстро приводит к функциональным нарушениям, поэтому для постановки диагноза требуется начать с линейки лабораторных тестов.

1. Тиреоидные гормоны в сыворотке крови: общий трийодтиронин (Т3) и показатели свободных Т3 и Т4 сыворотки крови. .
2. Иммунологическое исследование наличия антител к ткани щитовидной железы (антитела к тиреопероксидазе и антитела к тиреоглобулину). , в котором могут выявляться сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нейтрофилез, повышение уровня С-реактивного протеина.

Лечение тиреоидита

Острый тиреоидит в случае развития гнойного воспаления требует применения антибиотиков и, возможно, хирургического лечения. В противных случаях лечится симптоматически – нестероидными противовоспалительными препаратами и бета-блокаторами, глюкокортикостероидными гормонами.

При подостром тиреоидите неинфекционного характера назначают антигистаминные средства, в тяжелых случаях – кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и НПВС, ингаляции противовоспалительных средств.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в компенсации сниженной функции щитовидной железы с помощью заместительной гормональной терапии – приема гормонов щитовидной железы в таблетках. Способы воздействия на аутоиммунный процесс в самой железе с доказанной эффективностью на сегодняшний день отсутствуют.

«Молчащий» лимфоцитарный тиреоидит

«Молчащий» лимфоцитарный тиреоидит представляет собой самолимитирующееся подострое расстройство, наиболее часто встречающееся у женщин в послеродовом периоде. Начальные симптомы характерны для гипертиреоза, затем – для гипотиреоза; в конечном счете, как правило, восстанавливается эутиреоидное состояние. Для лечения в гипертиреоидной фазе назначают бета-блокаторы. При стойком гипотиреозе необходима пожизненная терапия тироксином.

«Молчащий» лимфоцитарный тиреоидит лежит в основе большинства случаев послеродовой дисфункции щитовидной железы. Им страдают примерно 5-10% женщин в послеродовом периоде.

При биопсии щитовидной железы обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация, как при тиреоидите Хашимото, но без лимфоидных фолликулов и фиброза. Во время беременности и после родов в таких случаях почти всегда присутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе и реже – к тиреоглобулину. Таким образом, это заболевание, по всей вероятности, является вариантом тиреоидита Хашимото Болезнь Хашимото Тиреоидит Хашимото – это хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. Характерны безболезненное увеличение железы и симптомы гипотиреоза. Диагноз основывается. Прочитайте дополнительные сведения .

Симптоматика бессимптомного лимфоцитарного тиреоидита

Заболевание начинается в послеродовом периоде, обычно в первые 12-16 недель. Безболезненная щитовидная железа в той или иной степени увеличена; гипертиреоидная фаза, продолжающаяся несколько недель, часто сменяется транзиторным гипотиреозом вследствие истощения запаса гормонов в железе, но обычно в конце концов восстанавливается эутиреоидное состояние (как и при подостром тиреоидите). Гипертиреоз сохраняется непродолжительное время, исчезает спонтанно, и эту фазу замечают не всегда. Во многих случаях диагностируют уже гипотиреоидную фазу; иногда гипотиреоз остается постоянным.

Диагностика латентного лимфоцитарного тиреоидита

Определение уровней тироксина (T4), трийодтиронина T3 и тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке

«Молчащий» лимфоцитарный тиреоидит часто не диагностируется. Подозрения обычно возникают лишь при появлении клинических признаков гипотиреоза. Глазные симптомы и претибиальная микседема отсутствуют.

Показатели функции щитовидной железы Лабораторные методы оценки функции щитовидной железы Щитовидная железа, расположенная на передней поверхности шеи сразу под перстневидным хрящом, состоит из 2 соединенных перешейком долей. Фолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают 2. Прочитайте дополнительные сведения зависят от фазы заболевания. Изначально уровни T4 и T3 в сыворотке повышены, а уровень ТТГ снижен. В гипотиреоидной фазе наблюдаются противоположные сдвиги. Количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в норме. Биопсия с помощью иглы обеспечивает однозначный диагноз, однако не всегда является необходимой.

Здравый смысл и предостережения

Необходимо проводить скрининговое обследование женщин после родов (даже в бессимптомных случаях) для выявления «молчащего» лимфоцитарного тиреоидита в случае его развития во время предыдущих беременностей.

Лечение молчащего лимфоцитарного тиреоидита

Заместительная терапия тиреоидными гормонами при гипотиреозе

Поскольку «молчащий» лимфоцитарный тиреоидит длится всего несколько месяцев, применяют консервативное лечение: обычно в гипертиреодной фазе Бета-адреноблокаторы Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом и повышенными уровнями свободных тиреоидных гормонов в сыворотке. Среди многочисленных симптомов обычно имеют место тахикардия, слабость, потеря. Прочитайте дополнительные сведения

В гипотиреоидной фазе может потребоваться заместительная терапия тиреоидными гормонами. В большинстве случаев восстанавливается нормальная функция щитовидной железы, хотя иногда развивается постоянный гипотиреоз. Поэтому через 9-12 месяцев после начала лечения тироксином следует повторно исследовать функцию щитовидной железы; лечение отменяют на 5 недель и определяют уровень ТТГ. При последующих беременностях заболевание обычно рецидивирует.

Основные положения

«Тихий» лимфоцитарный тиреоидит встречается у большинства женщин в послеродовом периоде.

В большинстве случаев транзиторная гипертиреоидная фаза сменяется более длительной гипотиреоидной, и у большинства, но не у всех, больных происходит спонтанное восстановление эутиреоза.

Заболевание часто не диагностируется.

В гипертиреоидной фазе нередко требуется применение бета-блокаторов, а в гипотиреоидной – заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Тиреоидит — симптомы и лечение

Акция! Скидка 20% на первичный прием врача для новых пациентов клиники по промокоду «ПЕРВЫЙ20».

Тиреоидит – это группа заболеваний, при которых, по какой-то из причин, в щитовидной железе происходит воспаление. По мере прогрессирования процесса, нарушается ее работа, увеличивается или уменьшается количество вырабатываемых ею гормонов. Без лечения тиреоидит может привести к разрушению клеток железы вплоть до полной атрофии.

Тиреоидит щитовидной симптомы излечим (при своевременном начале терапии). Разберем подробней причины и симптомы тиреоидита щитовидной железы, варианты лечения и можно ли защититься от болезни.

Тиреоидит и его виды

Воспаление (в том числе и в щитовидной железе) возникает по разным причинам и может протекать по-разному. Исходя из этих факторов по Международной Классификации Болезней (МКБ-10), выделяют такие основные виды тиреоидита:

• Аутоиммунный или хронический тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого изучившего и описавшего болезнь в 1912 году).
• Острый – инфекционное поражение с очаговым или диффузным (полным) воспалением в железе.
• Подострый – имеет три формы: гранулематозный, лимфоцитарный и пневмоцистный.
• Хронический – воспаление фиброзного типа.

Встречается еще и такие виды тиреоидита, как послеродовый и лекарственный. Первый может развиться у беременных, появиться после родов, а второй появляется, как побочный эффект от лекарств. Такая патология не лечится отдельно – все нормализуется самостоятельно спустя время.

К общим симптомам тиреоидита щитовидной железы относятся общая слабость и недомогание, боль в шее, которая усиливается при надавливании на область, где расположена щитовидка. Позже добавляются отечность, брадикардия, ухудшается память и работоспособность, снижается температура тела.

Любые признаки неправильной работы щитовидной железы являются веской причиной для срочного посещения врача.

Не стоит заниматься самолечением или заглушать симптомы медицинскими препаратами. Это не поможет, а только усугубит ситуацию. Лечить болезнь все же придется, но делать это будет гораздо сложнее.

Любое заболевание легче поддается терапии на ранних стадиях.

У нас вы получите полноценную квалифицированную медицинскую помощь. Мы не применяем стандартных подходов ко всем пациентам. Для каждого больного подбирается индивидуальное лечение после тщательного обследования. Записывайтесь на прием в Кутузовский лечебно-диагностический центр. Мы максимально внимательно относимся к проблемам каждого пациента и всегда готовы вам помочь.

Каждая из форм воспаления имеет свои характерные особенности течения и лечения.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Развивается, если у человека есть врожденная предрасположенность к патологиям иммунной системы на генном уровне. Для тиреоидита Хашимото типичны мутации, которые влияют на производство антител. Иммунная система начинает воспринимать клетки щитовидной железы, как посторонние и опасные для организма. Она производит особые белки – антитела, которые действуют на щитовидную железу, нарушают ее работу. Эта форма патологии отличается затяжным, хроническим течением и может быть пожизненным состоянием.

Причины тиреоидита щитовидной железы хронического аутоиммунного типа:

• Избыток йода в организме (главным образом из-за рациона питания).
• Герпес.
• Дефицит витаминов и минералов, прежде всего, селена.

Если речь не о диффузном зобе, когда увеличен весь орган, то применяется классификация по локализации:

• Односторонний – новообразования с одной стороны.
• Двусторонний – с двух сторон.

У женщин тиреоидит Хашимото встречается до 10-20 раз чаще. Средний возраст пациентов – от 40 до 50 лет, однако все чаще стали болеть более молодые люди.

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы Хашимото появляются из-за снижения активности работы органа (гипотиреоза). Среди основных:

• Упадок сил, постоянная сонливость.
• Необоснованная прибавка в весе.
• Плохое настроение.
• Зябкость тела.
• Выпадение волос, вплоть до облысения.
• Нарушения стула.
• Рост железы в размерах, но без болезненности.
• Увеличение интервала между менструациями, вплоть до их прекращения – характерный симптом хронического тиреоидита щитовидной железы у женщин.

Поставить диагноз помогут:

• Лабораторные анализы – симптомом тиреоидита Хашимото служит повышение уровня ТЗ и Т4, когда воспаление только началось, а позже их выработка снижается, но растет количество ТТГ в крови.
• Появление в крови специфических антител к клеткам щитовидной железы.
• УЗИ.
• Сцинтиграфия (при необходимости, как дополнительное обследование).

Лечение хронического воспалительного процесса аутоиммунного типа направлено на нормализацию работы железы и терапию гипотериоза. Для этого применяется гормональная терапия. Дозировка индивидуальная в каждом случае. Грамотный подбор лекарств восстанавливает нормальное качество жизни пациентов или существенно замедляет скорость развития болезни.

Острый тиреоидит

Развивается на фоне поражения бактериями или вирусами. Часто является осложнениями от ЛОР-инфекций: синусита, тонзиллита и других. Возбудителем гнойного воспаления может стать любая инфекционная бактерия, но в основном это такие распространенные микроорганизмы, как стрептококки, клебсиеллы, энтеробактерии.

Острое воспаление негнойного характера может появиться после ушибов шеи в области щитовидки, пройденной лучевой терапии.

Симптомы острого тиреоидита щитовидной железы:

• Отечность шеи.
• Повышенная температура вплоть до лихорадки.
• Боль в горле, которая становится больше при глотании или движении шеей.
• Изменение голоса – появляются осиплость, хрипы из-за сдавливания голосовых связок.
• Общее ослабленное состояние, когда усталость появляется даже после небольших физических нагрузок. Активные движения сопровождаются учащенным сердцебиением, слабостью.
• Абсцесс тканей в запущенной форме.

Характерной особенностью этого вида тиреоидита является быстрое нарастание интенсивности симптомов.

Подтвердить диагноз помогут:

• Анализы – оценка количества гормонов щитовидки (при остром течении их выработка будет в норме), СОЭ, лейкоцитов в крови. – применяется, как дополнительное обследование в ряде случаев.
• Пункция из пораженной области – нужна, если развился абсцесс или курс антибиотиков не помог. Анализ покажет тип возбудителей и их чувствительность к той или иной группе антибиотиков.

Лечение острого воспаления проводят антибиотиками. Если есть абсцесс, то пораженную часть необходимо удалить хирургически, чтобы не столкнуться с осложнениями.

Подострый тиреоидит

Причинами тиреоидита такого типа становится специфичная реакция на инфекции: корь, паротит, грипп и ОРВИ. От вируса фолликулы железы разрушаются, нарушается цельность их оболочек, а попавшие в кровь гормоны и приводят к появлению специфических симптомов. Обычно, с момента выздоровления до появления заметных признаков проблем со щитовидкой проходит несколько недель (или даже месяцев).

Болезнь часто встречается под названиями тиреоидит де Кервена или гигантоклеточный, гранулематозный тиреоидит.

У женщин симптомы тиреоидита и само заболевание встречаются в 5-6 раз чаще. Болезнь может начаться с симптомов, которые напоминают гипертиреоз с повышением уровней тиреоидных гормонов:

• Учащенного сердцебиения.
• Тремора тела (чаще рук).
• Нервозности, раздражительности.
• Повышенного потоотделения.
• Похудения без перемен в питании и физических нагрузках.
• Расстройств пищеварения и стула.
• Повышения давления.
• Слабости и болезненности мышц, болей в суставах.
• Потери аппетита.
• Нарушения сна.
• Приступов головной боли.

Есть и типичные внешние проявления, связанные с увеличением железы:

• Увеличившийся зоб на шее, отечность, покраснение кожи.
• Резкая боль в области щитовидки при надавливании на нее или сгибаниях шеи.
• Чувство «комка» в горле, затрудненное глотание.

Острая стадия длится 1-2 месяца.

Для постановки диагноза применяются:

• Анализ крови – характерные результаты: уровень гормонов ТЗ и Т4 – выше нормы, а ТТГ – ниже. Существенно выше нормы СОЭ.
• УЗИ – для выявления количества пораженных областей, оценки кровообращения в них.
• Сцинтиграфия – оценка поглощения железой радиоизотопов йода и биопсия.

Во многих случаях воспаление проходит самостоятельно. Это основано на том, что избыток гормонов снижает активность гипоталамуса и выработку его гормона тиреотропина. Это гормон-регулятор работы щитовидной железы, а значит, его уменьшение в организме приводит к снижению активности щитовидной железы. Такой процесс саморегуляции займет около двух месяцев (хотя возможны и рецидивы), а терапия в течение этого времени направлена на снижение боли и дискомфорта у пациента. Помогут нестероидные противовоспалительные средства, при тяжелом течении – кортикостероидные препараты или бета-блокаторы. Врач может назначить и заместительную гормональную терапию. Рецепты, дозировка, частота и длительность приема индивидуальны.

Хронический тиреоидит

Другое название этой формы воспаления – тиреоидит Риделя. Это наименее изученный тип заболевания.

Среди его основных причин предполагаются системные иммунные сбои, которые увеличивают активность клеток плазмы. Это приводит к тому, что клетки железы гибнут, оставляя фиброзные участки. Вероятность заболеть выше у людей с Базедовой болезнью или эндемическим зобом (даже в прошлом).

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы редко будут заметны в самом начале болезни. Из-за этого теряется время, когда консервативная терапия эффективна. По мере развития болезни пациент ощущает симптомы, которые напоминают онкологические. Они вызваны быстрым ростом органа:

• «Ком» в горле.
• Затрудненное дыхание, удушье.
• Долгий кашель, хрип в голосе.

Боли при надавливании на железу нет.

Для диагностики тиреоидита Риделя применяются:

• Анализ крови – для которого характерны показатели: есть антитела анти-ТПО, повышен уровень ТТГ в 30% случаев, а в остальных 70% – гормональный фон в норме.
• Цитологическое исследование тканей из пункции. Оно помогает отличить рак от фиброзного воспаления без озлокачествления опухоли.

Такие обследования, как ультразвуковая диагностика и даже МРТ, с тиреоидитом Риделя мало информативны.

Терапия направлена на предупреждение осложнений. Если опухоль слишком велика и сдавливает соседние органы, производят ее частичное (или полное) удаление хирургическим путем. После операции проводится заместительная гормональная терапия, препараты, которые подавляют фиброз в тканях, и лекарства от аутоиммунных процессов. На начальном этапе такая консервативная терапия чаще не помогает – опухоль слишком быстро растет, поэтому избежать операции сложно.

Профилактика тиреоидитов

Снизить риски воспаления помогает здоровый образ жизни с:

• Достаточным употреблением витаминов и минералов.
• Лечением ОРВИ и инфекций, особенно в носоглотк, других ЛОР-органах и ротовой полости.

Профилактикой, диагностикой и лечением этих заболеваний занимается врач-эндокринолог, в ряде случаев с помощью иммунолога.

Пройти качественные обследования в экспресс-формате можно в медицинском центре «Кутузовский». Предварительная запись возможна онлайн или по телефону клиники.

В Кутузовском лечебно-диагностическом центре можно пройти полноценное обследование на высокоточном оборудовании и определить причину патологии. Современные методики лечения и уникальные собственные разработки позволяют нашим специалистам добиваться отличных результатов. Мы ценим ваше время и предлагаем посещение врача по предварительной записи. Приходите к нам в центр, чтобы пройти тщательное обследование и получить индивидуальную схему лечения выявленной патологии в комфортных условиях и в удобное время. Кроме того, врач даст полноценные рекомендации о профилактических мероприятиях, которые помогут избежать развития патологии в будущем.

array(13) string(1) «6» [1]=> string(1) «7» [2]=> string(1) «8» [3]=> string(14) «августа» [4]=> string(17) «20 августа» [55]=> string(16) «6 августа» [5]=> string(16) «8 августа» [6]=> string(16) «7 августа» [7]=> string(17) «15 августа» [8]=> string(17) «16 августа» [9]=> string(17) «10 августа» [10]=> string(16) «5 августа» [11]=> string(24) «6, 7 и 8 августа» > [1]=> array(3) int(1628284139) [1]=> int(1628370539) [2]=> int(1628456939) > [2]=> array(10) string(1) «6» [1]=> string(1) «7» [2]=> string(1) «8» [3]=> string(17) «20 августа» [4]=> string(16) «6 августа» [5]=> string(16) «8 августа» [6]=> string(16) «7 августа» [7]=> string(17) «15 августа» [8]=> string(17) «16 августа» [9]=> string(17) «10 августа» > > —>

Публикации в СМИ

Тиреоидит xe «Тиреоидит» — воспаление щитовидной железы, может протекать остро, подостро или хронически.

Классификация • Острый тиреоидит обусловлен гематогенным заносом возбудителей гнойной инфекции или их проникновением из носоглотки; наблюдают редко. Лечение: антибактериальная терапия и хирургическое дренирование • Подострый тиреоидит — см. Тиреоидит подострый • Хронический тиреоидит •• Аутоиммунный тиреоидит — см. Тиреоидит хронический аутоиммунный •• Фиброзный тиреоидит (струма Риделя). Фиброзная соединительная ткань замещает нормальную ткань щитовидной железы и распространяется на окружающие структуры. Для исключения рака и уменьшения сдавления трахеи показано оперативное вмешательство. Наблюдают редко •• Специфический тиреоидит (туберкулёзный, сифилитический, септикомикозный). Наблюдают редко. Как правило, лечение основного заболевания приводит к излечению специфического тиреоидита • Безболевой тиреоидит («немой» тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит со спонтанным разрешением гипертиреоза) — синдром, сходный по некоторым признакам с подострым или хроническим тиреоидитом. Как и подострый, безболевой тиреоидит сочетается с транзиторным, проходящим самостоятельно гипертиреозом, часто с увеличением щитовидной железы и низким поглощением радиоактивного йода. Как и при хроническом, при безболевом тиреоидите происходит лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы. Возможно обнаружение антитиреоидных АТ.

МКБ-10 • E06 Тиреоидит

Код вставки на сайт

Тиреоидит

Тиреоидит xe «Тиреоидит» — воспаление щитовидной железы, может протекать остро, подостро или хронически.

Классификация • Острый тиреоидит обусловлен гематогенным заносом возбудителей гнойной инфекции или их проникновением из носоглотки; наблюдают редко. Лечение: антибактериальная терапия и хирургическое дренирование • Подострый тиреоидит — см. Тиреоидит подострый • Хронический тиреоидит •• Аутоиммунный тиреоидит — см. Тиреоидит хронический аутоиммунный •• Фиброзный тиреоидит (струма Риделя). Фиброзная соединительная ткань замещает нормальную ткань щитовидной железы и распространяется на окружающие структуры. Для исключения рака и уменьшения сдавления трахеи показано оперативное вмешательство. Наблюдают редко •• Специфический тиреоидит (туберкулёзный, сифилитический, септикомикозный). Наблюдают редко. Как правило, лечение основного заболевания приводит к излечению специфического тиреоидита • Безболевой тиреоидит («немой» тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит со спонтанным разрешением гипертиреоза) — синдром, сходный по некоторым признакам с подострым или хроническим тиреоидитом. Как и подострый, безболевой тиреоидит сочетается с транзиторным, проходящим самостоятельно гипертиреозом, часто с увеличением щитовидной железы и низким поглощением радиоактивного йода. Как и при хроническом, при безболевом тиреоидите происходит лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы. Возможно обнаружение антитиреоидных АТ.

МКБ-10 • E06 Тиреоидит

Читайте также:

• Гифема
• Конечностно-поясная дистрофия
• Креатин
• Инфаркт в разгар кишечной инфекции. Пневмония и кишечные инфекции
• Субарахноидальные кровоизлияния. Клиника субарахноидальной гематомы.

Лечение тиреоидита Хашимото (АИТ) и функциональное питание с пробиотиками

Функциональное питание в медицинском ведении пациентов с аутоиммунным тиреоидитом

Лечение тиреоидита Хашимото посредством индивидуального ухода: Отчет о клиническом случае

Dolan, K.; Finley, H.; Gasta, M.; Houseman, S.
Managing Hashimoto’s Thyroiditis Through Personalized Care: A Case Report.
Altern. Ther. Health Med. 2018, 24, 56–61.

Примечание редактора: Касательно пробиотиков (по теме сайта) стоит отметить, что несмотря на хорошо задокументированную взаимосвязь между составом кишечной микробиоты и заболеваниями щитовидной железы, штаммы, которые могли бы быть полезны в поддерживающей терапии, до сих пор изучаются. Тем не менее, терапия пробиотиками может быть очень полезной для пациентов с тиреоидитом Хашимото, сопровождающимся желудочно-кишечными расстройствами, или для пациентов с АИТ и сопутствующей аллергией (напр., антитиреоидные антитела обнаруживаются у 27% пациентов с идиопатической хронической крапивницей) или пищевой непереносимостью (напр., непереносимостью глютена). А учитывая аутоиммунный характер заболевания, иммуномодуляция с помощью полезных штаммов бактерий может в перспективе стать эффективной терапевтической стратегией.

Тиреоидитом Хашимото ( АИТ ) страдают более 14 миллионов человек в Соединенных Штатах, большинство из которых женщины. Заместительная терапия щитовидной железы уже давно является основой медикаментозного лечения АИТ; однако недавние исследования подтверждают роль подходов к питанию. В этом клиническом случае описывается лечение 34-летней женщины с АИТ, которая отказалась от заместительной терапии щитовидной железы и успешно лечилась в течение 5 месяцев. Пациентке было рекомендовано придерживаться богатой фитонутриентами диеты (например, ягоды); избегать чувствительных продуктов (глютен и соя); и потреблять качественные жиры, ферментированные продукты и фильтрованную воду. Пищевые добавки, содержащие витамины (комплекс В, D3), α-липоевую кислоту , коэнзим Q10 , магний, масло омега-3 ( ЭПК / ДГК ) и пробиотики, использовались в сочетании с травяной настойкой. (Altern Ther Health Med. 2018;24(3):56-61.)

Вступление

Тиреоидит Хашимото ( АИТ ) не имеет единой этиологии, но обычно считается заболеванием, которое развивается в результате сложного взаимодействия генетики, окружающей среды, диеты и образа жизни. 1 АИТ обычно диагностируется путем измерения антител к тиреоглобулину, антител к микросомам щитовидной железы 2 и антител к тиреоидной пероксидазе ( анти-ТПО ). Иногда мероприятия в области питания играют важную роль в поддержке АИТ. Например, было обнаружено, что прием высоких доз тиамина уменьшает усталость у пациентов, получающих левотироксин , 3 а прием селена или витамина D может помочь снизить уровень антитиреоидных антител . 4,5 Кроме того, дефицит железа, витамина В12 , меди, цинка и селена — все это связано с дисфункцией щитовидной железы. 2,6 В конечном счете, все пациенты с АИТ имеют уникальный набор факторов, влияющих на их аутоиммунитет. АИТ может развиться в результате основной дисфункции, вызванной такими причинами, как целиакия , 7 ультраструктурные изменения энтероцитов при нецелиакальном АИТ 8 или нелеченная хроническая инфекция. 9 Таким образом, функциональный комплексный режим, который выявляет и удаляет из рациона чувствительные продукты, поддерживает здоровье желудочно-кишечного тракта, обеспечивает питательные вещества и т.д., может быть эффективной стратегией борьбы с АИТ. Этот отчет о случае был написан в соответствии с рекомендациями по УХОДУ. 10

ПРЕЗЕНТАЦИЯ СЛУЧАЯ

Представление проблем

Клиенткой была 34-летняя женщина, которой в декабре 2015 года в Медицинском центре Джона Хопкинса был поставлен диагноз АИТ , дефицит железа и дефицит витамина D . Она была замужем, имела маленького ребенка, училась в аспирантуре и работала неполный рабочий день в оздоровительной клинике. Когда она обратилась за поддержкой в Практику функционального питания в феврале 2016 года, она сообщила, что чувствует “зверский голод”, у нее низкая энергия, низкое либидо, вздутие живота, учащенное сердцебиение, холодные руки и ноги и умственная вялость.

Рис. 1. Временная шкала

Клиентка сообщила, что она начала “чувствовать себя не в своей тарелке” в мае 2015 года (вскоре после того, как ее лучшая подруга перенесла инсульт). Однако она подозревала, что некоторый дисбаланс у нее начался примерно через 2 года после рождения ребенка, потому что в то время ее часто рвало, она просыпалась измученной и испытывала сильные многодневные мигрени, которые приводили ее в отделение неотложной помощи, где ей делали инъекции (она не уточнила, какое лекарство она получала). Она описала свой менструальный цикл как регулярный с сильными спазмами. У нее в семейном анамнезе злоупотребление наркотиками, гипертиреоз, болезнь Хашимото, диабет 2 типа, болезнь Крона, рак кожи и рак печени. В детстве она страдала от астмы и лечилась стероидами; однако к тому времени, когда ей исполнилось примерно 10 лет, это состояние прошло. Она также подвергалась воздействию трихлорэтилена в своей питьевой воде, и у нее были опасения по поводу возможности появления плесени в ее нынешнем доме. В социальном плане у нее было несколько близких друзей и муж, который поддерживал ее. Тем не менее, у клиентки была долгая история преодоления значительных жизненных стрессов. Ее семейный анамнез, аутоиммунные заболевания, рак и психоэмоциональный дисбаланс могут указывать на генетические проблемы с метилированием и детоксикацией. 11 Во время ее первого визита у нее, по-видимому, был некоторый дефицит питательных веществ ( витамин D3 , железо , клетчатка , незаменимые жирные кислоты и антиоксиданты ), о чем свидетельствуют ее лабораторные исследования и самоотчет. Кроме того, ей, по-видимому, было трудно сделать правильный выбор для себя, ей не хватало сострадания к себе, и у нее было мало инструментов для ухода за собой. Примерно за 6 месяцев до того, как ей поставили диагноз тиреоидит Хашимото, клиентка перешла на веганскую диету. Она сообщила, что это было продиктовано этическими соображениями, связанными с благополучием животных. Как только ей поставили диагноз АИТ, она перешла на то, что она назвала противовоспалительной диетой палеолита, о которой она читала как о лечебной для людей с АИТ. В течение этого времени она избегала всех яиц, молочных продуктов, бобовых, кукурузы, рафинированного сахара и злаков (за исключением пророщенной киноа и коричневого риса). Она также начала принимать добавки (таблица 1).

Табл. 1. Добавки клиентки при самопомощи

Добавка
Частота
1 раз в день
1–2 раза в день
Витамин D3
1–2 раза в день
Пробиотик (Garden of Life)
1–2 раза в день
1 раз в день

Клиентка была миниатюрной, эктоморфной, слегка взволнованной и встревоженной, и у нее была ярко выраженная борозда, идущая по середине языка с сероватым налетом (изображение 1). Лабораторные исследования в Медицинском центре Джона Хопкинса привели к диагнозу АИТ, дефицита железа и дефицита витамина D.

Изображение 1. Язык

Примечание: Сделано клиентом 15 марта 2016 года.

Таблица 2. Биомаркеры

Биомаркер
Декабрь 2015
Июнь 2016
Февраль 2017
Витамин D3 (25-гидрокси)
4,91 мкМЕ/мЛ
1.62 мкМЕ/мЛ
1.66 мкМЕ/мЛ
Антитела к тиреоглобулину (TgAb)
Антитела к пероксидазе щитовидной железы (anti-TPO)

Терапевтические рекомендации

На ее первой консультации в Практике функционального питания 27 февраля 2016 года клиентке было рекомендовано придерживаться менее строгой диеты, чем та, на которую она села в начале января. Диета представляла собой модифицированную версию богатой фитонутриентами диеты и кардиометаболической диеты Института функциональной медицины. Изменения заключались в том, что она должна (1) избегать глютена, сырых овощей, соевых продуктов и продуктов, обогащенных фолиевой кислотой или цианокобаламином; (2) увеличить потребление продуктов, богатых омега-3 (органический лен, грецкие орехи, дикий лосось, сардины) и ферментированных продуктов (водный кефир, культивированное кокосовое молоко), а также увеличьте потребление ягод и качественных жиров (органические: кокосовое масло, оливковое масло холодного отжима, сливочное масло или топленое масло); и (3) увеличить потребление воды (от 6 до 8 чашек в день). Ей также было рекомендовано перейти на различные пищевые добавки: магний, Ко-Энзим В-Комплекс, витамин D3 , пробиотики, α-липоевую кислоту и ЭПК / ДГК . Ей также рекомендовали индивидуальную травяную настойку и индивидуальный травяной чай ( таблица 4 ). Клиентке было дано несколько советов по практике осознанности и рекомендовано заниматься физическими упражнениями не менее 20 минут 3-4 раза в неделю.

Табл. 3. Добавки, рекомендованные практикующим врачом

Добавка
Дозировка
Частота
Один раз в день
Ко-Энзим В-Комплекс

100 мг витамина B1, 20 мг витамина B2, 50 мг ниацина, 20 мг витамина B6, 200 мкг фолиевой кислоты, 500 мкг витамина B12, 300 мкг биотина, 50 мг пантотеновой кислоты, 100 мг холина, 100 мг триметилглицина, 40 мг инозитола.

Один раз в день
2 таблетки в день
Flora 50-14™

50 миллиардов живых организмов из 14 штаммов (B. lactis, L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. rhamnosus, L. salivarius, L. brevis, L. bulgaricus, L. gasseri, L. lactis, B. longum, B. bifidum, B. infantis, S. thermophilus)

2 таблетки в день
Один раз в день
Один раз в день
2 таблетки в день
Один раз в день

L-глютамин (в свободной форме) 1500 мг, пиридоксаль альфакетоглутарат 500 мг, жирные кислоты (в виде растительного стеарата) 7 мг, магний (в виде растительного стеарата) 6 мг, кошерные желатиновые капсулы 350 мг

2 таблетки в день
кверцетина дигидрат 1000 мг
Один раз в день
Активированный витамин В12
В12 (гидроксокобаламин ) 2000 мкг
Один раз в день

Примечание: Клиентка начала принимать магний и супер омега-3 в течение 2-3 дней, а затем добавила комплекс коэнзима В, пробиотическую флору и витамин D3. Еще через 2-3 дня она добавила коэнзим Q10 и α-липоевую кислоту. Позже в ее лечение были включены цитрат цинка, L-глютамин, кверцетин и активированный витамин В12.

Табл. 4. Рекомендованные практикующим врачом травяные формулы

Травяные формулы
Индивидуальная настойка
Индивидуальный чай

• Корень ашваганды (Withania somnifera)
• Молочный овсяный колосок (Avena sativa)
• Дамиана (Turnera diffusa)
• Святой базилик (Ocimum sanctum)
• Кора корицы (Cinnamomum spp.)

Последующие действия и результаты

Во время ее первого наблюдения 9 марта 2016 года соблюдение пациенткой диеты было высоким. Самостоятельно она начала принимать по 2 унции (59 мл) яблочного уксуса 2-4 раза в день и заниматься спортом не менее 20 минут в день. Она сообщила о повышении энергии, снижении тревожности и улучшении памяти. Во время этой консультации ей было предложено начать с индивидуальной травяной настойки. После общения с практикующим врачом 14 марта 2016 года прием настойки был временно прекращен из-за жалоб клиентки на головную боль.

Во время второго наблюдения за пациенткой 6 апреля 2016 года она сообщила о вспышке симптомов после возвращения из отпуска на Ямайке, где она не соблюдала свою диету. Было рекомендовано, чтобы она следовала своим первоначальным диетическим рекомендациям, включая индивидуальный травяной чай (2-3 раза в день). Ей было рекомендовано увеличить прием добавок магния, пробиотиков и витамина D с одного до двух раз в день.

Во время третьего визита 21 апреля 2016 года клиентка сообщила, что «чувствует себя прекрасно». Эта пациентка очень строго соблюдала диету, питательные вещества и травы. Было предложено, чтобы она соблюдала дезинтоксикационную диету Института функциональной медицины в течение 3 недель и добавляла коэнзим Q10 (100 мг, в день) и цитрат цинка (30 мг, в день).

Во время последующего наблюдения в начале мая она сообщила о головных болях и обострении симптомов после употребления темного шоколада и красного вина, которые прошли через несколько дней. Она прекратила дезинтоксикационную диету и вернулась к первоначально рекомендованному диетическому протоколу. Она продолжала испытывать прилив энергии, снижение тревожности, улучшение памяти и когнитивных функций. Ей было рекомендовано постепенно возобновить прием индивидуально подобранной травяной настойки, начиная с 1,5 мл два раза в день, и прекратить прием индивидуально подобранной смеси травяного чая. Ей было рекомендовано прекратить прием α-липоевой кислоты и начать прием L-глютамина и кверцетина ( таблица 3 ) и активированного B12.

При ее медицинском осмотре в начале июня лабораторные анализы через 6 месяцев после ее первоначального диагноза показали, что ее гипертония эффективно лечится с помощью ее диеты, пищевых добавок и модификаций образа жизни. В октябре 2016 года клиентка сообщила, что у нее практически не было симптомов. Она продолжала соблюдать свою диету и развивала свое понимание того, что она чувствовала, когда ела определенные продукты. На следующем этапе лабораторных исследований в феврале 2017 года результаты показали, что уровень антител к тиреоидной пероксидазе был в пределах нормы, а уровень антител к тиреоглобулину был немного выше нормы.

Изображение 2. Язык
Изображение 3. Язык

Прим.: сделано клиентом 15 марта 2016 г.
Прим.: сделано 12 октября 2016 г.

ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОИДИТА ХАШИМОТО С ПОМОЩЬЮ ПЕРСОНАЛИЗИРОВАННОГО УХОДА

Точка зрения клиента

«Я выбрала практику функционального питания после того, как мне поставили диагноз «тиреоидит Хашимото». Мои симптомы включали усталость, туман в голове, учащенное сердцебиение и бессонницу, несмотря на мои попытки устранить любые возможные пищевые триггеры, придерживаясь очень строгой элиминационной диеты. На первом приеме у меня была проведена полная история болезни. Я с облегчением узнала, что мне следует добавить в свой рацион различные продукты, потому что большую часть дней я чувствовала себя голодной. Я сразу же стала придерживаться рекомендаций по диете и добавкам и была удивлена тем, что всего через несколько коротких недель мои симптомы начали улучшаться. Раньше я никогда не принимала никаких добавок, поэтому для меня это было новой практикой. Тем не менее, я быстро полюбила свои витамины и добавки, так как заметила, что уровень моей энергии резко увеличился. Удивительно, но всего через 5 месяцев диетических изменений, приема добавок и травяных смесей результаты моего анализа крови показали, что уровень моей щитовидной железы был в пределах нормального функционирования».

ОБСУЖДЕНИЕ

АИТ включает наличие антител к щитовидной железе наряду с нормальной функцией щитовидной железы, субклиническим гипотиреозом или явным гипотиреозом. 12 Патогенез АИТ до конца не изучен, но, по-видимому, АИТ развивается из-за сочетания иммунного дефекта, генетической восприимчивости и факторов окружающей среды. 1 Щитовидная железа постепенно атрофируется «после инвазии железы лимфоцитарными клетками, атрофии фолликулов и гиперемии, сопровождаемой онкоцитарной метаплазией фолликулярных клеток». 1 Данные свидетельствуют о том, что факторы окружающей среды, которые могут влиять на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, включают инфекции, лекарства, курение (табак), йод, 13 а также содержание селена в почве. Другие факторы, влияющие на развитие АИТ, могут включать кишечные симбиотические микроорганизмы, приводящие к дисбактериозу кишечника, что может привести к потере толерантности к собственным антигенам, включая тиреоглобулин, и аутоиммунные реакции. 14 Согласно Fasano, 15 нелеченная целиакия предрасполагает людей к аутоиммунным расстройствам, включая АИТ, и было высказано предположение, что люди с АИТ должны пройти тестирование на целиакию. 16 Как обсуждалось во введении, питательные вещества, которые, как было показано, полезны при клиническом течении АИТ, включают цинк, медь, селен, железо, тиамин и витамин В12.

Медицинское лечение АИТ включает заместительную терапию гормонами щитовидной железы, но это не обращает вспять аутоиммунную деградацию щитовидной железы. У отдельных людей все еще могут быть симптомы, несмотря на заместительную гормональную Т4-терапию. 3

Функциональное питание — это системный подход к питанию в работе с клиентами, включающий диетические вмешательства и рекомендации по образу жизни для поддержания оптимального здоровья. Симптомы, связанные с АИТ, являются частой жалобой клиентов, обращающихся к специалистам по функциональному питанию. Общие рекомендации включают методы управления стрессом, рекомендации по питанию для уменьшения воспаления и восстановления нормального микробиома кишечника, снижение воздействия ксенобиотиков в окружающей среде и научно обоснованный подход к пищевым добавкам.

Ограничения

При использовании нескольких вмешательств трудно определить роль конкретных вмешательств, которые могли способствовать снижению антитиреоидных антител и нормализации уровней ТТГ и Т4 . Межпрофессиональное сотрудничество, объединяющее функциональное питание с традиционной медициной, иглоукалыванием и рекомендациями по травам, оказалось связанным с положительным результатом для этого клиента.

ВЫВОД

Этот клинический случай пациента с АИТ подчеркивает ценность интеграции подхода функционального питания в медицинское ведение пациентов с АИТ. Он также раскрывает ограничения диетических подходов «один размер подходит всем» и ценность персонализированного питания в рамках терапевтического альянса. Помогая клиентам повысить осведомленность о том, как их диетический выбор влияет на их самочувствие, и предоставляя пищевые и растительные добавки для удовлетворения их уникальных потребностей, клиницисты могут разработать устойчивый подход к лечению АИТ в долгосрочной перспективе.

Примечание редактора: учитывая важность селена в снижении уровня антитиреоидных антител и связь дефицита витамина В12 с дисфункцией щитовидной железы, представляется актуальным включение биоконцентрата « Селенпропионикс » в терапию АИТ , т.к. его состав (биодоступный селен и пропионовокислые бактерии, обладающие мощными имуномодулирующими, антимутагенными и антиоксидантными свойствами, синтезирующие большое кол-во витамина В12 в коферментной форме), а также статус безопасного пробиотика полностью отвечают требованиям по функциональной поддержке организма при АИТ.

Дополнительная информация:

• Метаболиты микробиома и дисфункция щитовидной железы
• Как микробиота влияет на функцию щитовидной железы?
• Роль селена в лечении аутоиммунного тиреоидита и болезни Грейвса

Роль селена в физиологии и патологии щитовидной железы (метаболизм тиреоидных гормонов и функциональное состояние щитовидной железы)

Литература:

1. Pyzik A, Grywalska E, Matyjaszek-Matuszek B, Rolinski J. Immune disorders in Hashimoto’s thyroiditis: What do we know so far?J Immunol Res. 2015;2015:979167.
2. WangYP, Lin HP, Chen HM, Kuo YS, Lang MJ, Sun A. Hemoglobin, iron, and vitamin B12 deficiencies and high blood homocysteine levels in patients with anti-thyroid autoantibodies . J Formos Med Assoc. 2014;113:155-160.
3. Costantini A, Pala MI. Thiamine and Hashimoto’s thyroiditis: A report of three cases . J Altern Complement Med. 2014;20(3):208-211.
4. Chaudhary S, Dutta D, Kumar M, et al. Vitamin D supplementation reduces thyroid peroxidase antibody levels in patients with autoimmune thyroid disease: An open-labeled randomized controlled trial . Indian J Endocrinol Metab. 2016;20(3):391-398.
5. Van Zuuren EJ, Albusta AY, Fedorowicz Z, Carter B, Pijl H. Selenium supplementation for Hashimoto’s thyroiditis: Summary of a Cochrane systematic review . Eur Thyroid J. 2014;3:25-31.
6. Betsy A, Binithia M, Sarita S. Zinc deficiency associated with hypothyroidism: An overlooked cause of severe alopecia . Int J Trichology. 2013;5:40-42.
7. Sharma BR, Joshi AS, Varthakavi PK, Chadha MD, Bhagwat NM, Pawal PS. Celiac autoimmunity in autoimmune thyroid disease is highly prevalent with a questionable impact . Indian J Endocrinol Metab. 2016;20:97-100.
8. Sasso FC, Carbonara O, Torella R, et al. Ultrastructural changes in enterocytes in subjects with Hashimoto’s thyroiditis . Gut. 2004;53:1878-1880.
9. Rajič B, Arapović J, Raguž K, Bošković M, Babić S M, Maslać S. Eradication of Blastocystis hominis prevents the development of symptomatic Hashimoto’s thyroiditis: A case report . J Infection Developing Countries. 2015;9(7):1.
10. Gagnier JJ, Kienle G, Altman DG, et al. The CARE guidelines: Consensus-based clinical case report guideline development . Global Adv Health Med. 2013;2(5):38-43
11. Arakawa Y, Watanabe M, Inoue N, Sarumaru M, Hidaka Y, Iwatani Y. Association of polymorphisms in DNMT1, DNMT3A, DNMT3B, MTHFR and MTRR genes with global DNA methylation levels and prognosis of autoimmune thyroid disease . Clin Experiment Immunol. 2012;170(2):194-201.
12. Gaberscek S, Zaletel K, Schwetz V, Pieber T, Obermayer-Pietsch B, Lerchbaum E. Mechanisms in endocrinology: Thyroid and polycystic ovary syndrome . Eur JEndocrinol. 2015;172(1):R9-R21.
13. Lee H J, Li C W, Hammerstad S, Stefan M, Tomer Y. Immunogenetics of autoimmune thyroid diseases: A comprehensive review . J Autoimmun. 2015;64:82-90.
14. Ventura A, Magazzu G, Greco L. Duration of exposure to gluten and risk for autoimmune disorders in celiac patients . Gastroenterology. 1999;117:297-303.
15. Fasano A. Intestinal zonulin: Open sesame!Gut. 2001;49:159-162.
16. Ch’ng CL, Jones MK, Kingham JG. Celiac disease and autoimmune thyroid disease . Clin Med Res. 2007;5(3):184-192.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

#05/05 Ключевые слова / keywords: Эндокринология, Endocrinology
2005-05-27 00:00
194540 прочтений

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

• Тиреотоксикоз во время беременности.
• Субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом.
• Многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами.
• Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза.
• Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза.
• Прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии.

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник https://muzoktcrb.ru/blog/quotmolchaschijquot-limfocitarnyj-tireoidit.html

Источник https://propionix.ru/novosti/news_post/lechenie-tireoidita-hashimoto-ait-i-funkcionalnoe-pitanie-s-probiotikami

Источник https://www.lvrach.ru/2005/05/4532528