Облитерирующий тромбоангиит болезнь Бергера (I73.1)

Облитерирующий тромбоангиит [болезнь Бергера] (I73.1)

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – это хроническое воспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра и вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей, редко церебральных и висцеральных сосудов, с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

+7 938 489 4483 / +7 707 707 0716 / + 375 29 602 2356 / office@medelement.com

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация облитерирующих заболеваний периферических артерий по Фонтейну-Покровскому

Лодыжечно-
плечевой
индекс

Зябкость, чувство похолодания, бледность, повышенная потливость, нарушение чувствительности

В покое боли в ногах пока нет, но она появляется:
IIа — при прохождении более 200 м
II6 — при прохождении менее 200 м

Боли в ногах по ночам; расстояние безболевой ходьбы до 50 м и менее

сильные боли, язвы

Этиология и патогенез

Этиология облитерирующего тромбангиита остается во многом неясной.

Патогенез
существует несколько теорий:

— Широкое распространение получила концепция об аутоиммунном характере данного заболевания. Процесс начинается в виде множественных разрывов внутренней эластической мембраны на фоне скопления IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комплексов. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологически активные амины, антисосудистые антитела, циркулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, увеличению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазоконстрикции и тромбозу.

— наследственная предрасположенность При типировании системы человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I, II классов в японской популяции выявлена статистически достоверная ассоциация гаплотипов HLA-B 54 и HLA-B 40 DR2 и DR9 с наличием облитерирующего тромбангиита.

— Из большого спектра пусковых этиопатогенетических факторов наибольшее внимание уделяется табакокурению, а само заболевание определяется даже как «disease of young tabacco smokers» — болезнь молодых курильщиков. Наиболее вредные компоненты курения — монооксид углерода, котинин и гликопротеидный антиген являются основными в пусковом механизме аутоиммунного процесса, повышающего аллергическую настроенность организма, что подтверждается увеличением содержания IgE в сыворотке крови длительно курящих людей. Никотин и карбоксигемоглобин вызывают деструктивные изменения эндотелиальных клеток, гиперфибриногенемию, снижение уровня липопротеидов высокой и повышение содержания липопротеидов низкой плотности.

— Некоторые авторы указывают на значение холодовой травмы при облитерирующем тромбангиите, отмечая связь начала развития заболевания с предшествующим переохлаждением или обморожением конечностей, что особенно важно для регионов с низкотемпературными климатическими условиями.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин, имеющих длительный стаж курения, при этом прогрессирование патологического процесса с нарастанием ишемических расстройств в конечностях и в процесс сосудов внутренних органов приводят к ранней инвалидизации больных. До настоящего времени сохраняется высокая частота больших ампутаций нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом (10,5-26%) и летальность от 3,5 до 11,5%. Данные литературы о частоте облитерирующего тромбангиита разноречивы по данным различных авторов и в различных авторов от 0,5 до 80%. Раньше облитерирующий тромбангиит считался исключительно мужским заболеванием, тем не менее, в последнее время в результате активного курения женщин их число в структуре этого заболевания резко увеличилось.

Факторы и группы риска

— мужской пол;
— возраст 20-40 лет;
— курение. Этот фактор является определяющим в развитии болезни;
— эпизоды переохлаждения или обморожения;
— наличие аутоиммунных заболеваний .

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

перемежающаяся хромота, синдром Рейно, мигрирующий флебит

Cимптомы, течение

Болезнь начинается чаще постепенно, в 40% случаев — с поражения нижних, ко­нечностей в виде похолодания, боли, язв или инфициро­вания пальцев ноги. У 25% больных первым симптомом служит мигрирующий флебит, у 5% — ишемия верхних конечностей. Иногда болезнь дебютирует стенокардией или инфарктом миокарда.
Лихорадка, похудание, миалгии и артралгии обычно отсутствуют.

Поражение периферических артерий. Чаще поража­ются артерии нижних конечностей — проксимальные и дистальные отделы подколенной артерии.
Больные жалуются на похолодание ног и боль в конечностях. Ведущий симптом — перемежающаяся хро­мота, т. е. появление боли при ходьбе с исчезновением через 1—2 мин при стоянии. У 75% больных при пораже­нии периферических сосудов перемежающаяся хромо­та — первый симптом болезни. Характерна боль в икро­ножных мышцах, реже в области лодыжек и бедер. Иногда больные жалуются на ощущение утомления в голенях. Боль особенно интенсивна в начале ходьбы, иногда усиливается в холодную погоду. В далеко зашед­ших случаях боль возникает не только при физической нагрузке, но и в покое, чаще в горизонтальном положе­нии. При подъеме на лестницу или в гору боль возникает значительно быстрее.
На поздних стадиях присоединяются изъязвление и гангрена. Боль становится продолжительнее и только изредка имеет пароксизмальный характер, усиливается от тепла.

Цвет кожи на начальных стадиях не изменен. При высоко поднятой конечности появляется бледность, ко­торая длительно сохраняется при переводе ноги в гори­зонтальное положение. При опускании ноги появляется цианоз. Смена бледности, цианоза и покраснения при различном положении конечности помогает исключить воспаление, при котором кожа не меняет окраски в за­висимости от положения.

Изъязвления при ишемии конечности обычно глубо­кие, с сопутствующим воспалением на дне и в окруж­ности язвы. Отеки в области лодыжек появляются чаще в связи с поражением вен или при воспалительных процессах.

Гангрена развивается медленно. Боль в ногах на­столько интенсивна, что не дает покоя больным ни днем, ни ночью. Спонтанная ампутация происходит редко. В отличие от атеросклероза частота развития гангрены при облитерирующем тромбангиите ниже: если симптомы ишемии имеются у 80%, гангрена развивается лишь у 10—37% больных.

Необходимо обращать внимание на пульсацию арте­рий, которую обычно исследуют на тыльной поверхности стопы ниже внутреннего мыщелка (задняя берцовая артерия); в подколенной ямке (подколенная артерия) и в паховой области над пупартовой связкой (бедрен­ная артерия).

Имеет значение асимметрия пульса на конечностях. Осциллографическое исследование подтверждает ишемию конечностей.

Измерение кожной температуры выявляет различия при преимущественно одностороннем поражении. Эти ис­следования помогают судить лишь о степени нарушения кровоснабжения, но не имеют значения для диагноза.

При­близительно у трети больных поражаются сосуды верх­них конечностей. Типичны боль в руках, похолодание, цианоз, кожные эрозии и язвы. Часто ослаблена и исче­зает пульсация на лучевой и локтевой артериях. Иногда изменения ограничиваются сосудами верхних конечностей без поражения артерий ног.

Гангрена верхних конечностей развивается реже, чем нижних (у 12—15% заболевших).

Т
Синдром Рейно наблюдается у 34—57% больных, чаще — у женщин. Характерны приступообразные спазмы сосудов верхних конечностей, сопровождающие­ся побелением и похолоданием пальцев. В промежутках между приступами кисти цианотичны. Типичен гипергидроз ладоней как признак нарушения симпатической регуляции.

Мигрирующий флебит (обычно рецидивирующий) встречается у 60% больных. Поражаются преимущест­венно мелкие поверхностные вены на руках и ногах. Больные жалуются чаще на локальную боль. Кожа над пораженным участком гиперемирована, в выраженных случаях развиваются рожистоподобные изменения. Вены при пальпации довольно плотны, чувствительны к дав­лению.

Поражение сосудов сердца является результатом продуктивного или деструктивно-продуктивного артериита венечных сосудов с вторичным тромбообразованием. Клиническая картина зависит от остроты, темпов развития васкулита и воз­никших осложнений. При преобладании продуктивных явлений симптоматика напоминает стенозирующий атеро­склероз коронарных сосудов. Основным клиническим при­знаком становится стенокардия, рефрактерная к нитра­там. На ЭКГ — преходящие изменения в виде инверсии зубца Т и снижения сегмента ST.

При медленном прогрессировании коронарита наблю­дается безболевой инфаркт миокарда; однако обычно отмечаются предшествующие приступы стенокардии. В связи с плохим развитием коллатералей в молодом воз­расте чаще возникают обширные некрозы миокарда. При трансмуральном инфаркте нередко формируется аневризма сердца, которая может осложниться недос­таточностью кровообращения, тромбоэндокардитом и тромбоэмболиями в различные органы.

Поражение желудочно-кишечного тракта обусловлено васкулитом сосудов брыжейки и вторичной ишемией органов брюшной полости. Основной симптом — боль, достигающая большей интенсивности при тромбозе сосу­дов брыжейки. В зависимости от локализации боль может быть в верхнем или среднем отделе живота, но чаще имеет разлитой характер. Вначале живот хотя и напряжен, но доступен пальпации, без выраженных симп­томов раздражения брюшины. Позднее в клинической картине преобладают признаки гангрены кишечника, сопровождающиеся лейкоцитозом, повышением темпера­туры тела, раздражением брюшины, атонией кишеч­ника.

Могут наблюдаться симптомы, обусловленные дли­тельной ишемией, — упорная боль в животе, возникаю­щая на высоте пищеварения, не снимающаяся спазмолитиками; иногда диарея, потеря аппетита, тошнота.

В связи с длительным болевым синдромом больные выглядят измученными, резко истощенными; кратковре­менное облегчение им приносят лишь инъекции нарко­тиков.

Реже развивается тромбоз мезентериальных вен, при котором боль нарастает более постепенно, чем при артериальном тромбозе. Симптомы некроза кишечника выступают на первый план спустя несколько дней.

Сосуды желудка, поджелудочной железы и печени по­ражаются редко. Отмечаются симптомы гастрита, острой язвы желудка, панкреатита.

Поражение ЦНС — следствие васкулита средних и мелких артерий и вен. Частота церебральных расстройств колеблется от 2 до 30%. Клинические признаки цереб­рального васкулита разнообразны и зависят от распрост­раненности и локализации сосудистых повреждений. Возникают головокружение, парестезии, интермиттирую­щие гемиплегии, афазия, нарушение зрения.

При тромботических осложнениях развиваются психи­ческие расстройства вплоть до деменции.

У 40% больных с васкулитом ЦНС наблюдаются симптомы поражения черепных нервов, моно- или гемип­легия, спастические нарушения. В типичных случаях чередуются очаговые и диффузные поражения ЦНС.

Изменения других органов и систем при ТАО отме­чаются значительно реже.

Иногда поражаются сосуды сетчатки или других оболочек органа зрения, что приводит к выпадению полей зрения или снижению его остроты.

Различают 3 клиниче­ские формы облитерирующего тромбангиита:

Для периферической формы характерно пораже­ние периферических артерий рук и ног с симптомом перемежающейся хромоты, некрозом дистальных отделов конечностей вплоть до развития гангрены пальцев; ти­пичен мигрирующий флебит. Болезнь течет длительно с многолетними ремиссиями, но с тенденцией к прогрес­сированию. Прогноз для жизни благоприятный.

Висцеральная форма встречается в 25% случаев, протекает с васкулитом венечных, абдоминальных и церебральных сосудов. Может быть изолированное пора­жение одного органа или системы или их сочетание. Изменения периферических сосудов не выражены, боль­ные не предъявляют жалоб на боль в конечностях, од­нако при более тщательном обследовании, в том числе инструментальном, удается определить асимметрию пуль­са на руках или ногах, найти указание на перенесенный флебит. Из висцеральных поражений на первом месте стоит коронарит с развитием тяжелых форм инфаркта миокарда, который и определяет в большинстве случаев прогноз болезни в целом.

Смешанная форма наблюдается у большинства боль­ных. Для нее типично сочетанное поражение пе­риферических и коронарных, абдоминальных и церебральных сосудов. Характер течения и прогноз зависят от тяжести органных и церебральных нарушений.

Диагностика

Кожная термография и теплометрия. Существует прямая зависимость между состоянием кровообращения и кожной теипературой. Теплография позволяет только визуально оценить зоны снижения температуры и косвенно судить о состоянии крообращения в них. Для облитерирующего тромбангиита характерно снижение температуры в дистальных отделах конечности (пальцы, стопы), которые на тремогрмме выглядят в виде «ампутированных».

Ультразвуковая допплерометрия и графия. Измерение постокклюзионного давления позволяет судить обуровне поражения и функциональных возможностях окольного крообращения. Индекс регионарного систолического давления (отношение АД в сегменте конечности к системному АД) объективно отражает состояние кровотока и тяжесть ишемии. Лодыжечный индекс давления (ЛИД) в норме > 1.0. Если он < 0.4, то имеется резкое нарушение кровотока и критическая ишемия.

Определение объемного кровотока радиоизотопным методом. Для этого используется радионуклидная ангиография нижнихконечностей (верхних) с Те 99м альбумином: вводится в/в 58 млк препарата и производится регистрация его в конечностях гаммакамерой.

Транскутанное определение напряжения РО2. При нарушении крообращения в системе микроциркуляции, что происходит при облитерирующем тромбангиите, нарушаются метаболические процессы в тканях. Накопление недоокисленых продуктов ведет к местному повышению уровня РСО2 и уменьшению РО2, по содержанию которых в коже можно судить о тяжести ишемии. У здоровых людей Тс РО2 на бедре составляет 6263 мм.рт.ст., на голени 5960 мм.рт.ст., на стопе 5354 мм.рт.ст. Величина ТсРО2 ниже 30 мм.рт.ст. является критической для жизнеспособности тканей конечности.

Рентгенконтрастная ангиография. Поражение артерий при облитерирующем тромбангиите имеет ряд ангиографичсеких признаков, отличающих это заболевание от других окклюзий (атеросклероз, аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия). Пржде всего, для него характерна окклюзия мелких артерий (стопа, берцовые артери), вышерасположенные магистральные артерии имеют ровные стенки и постепенно суживаются до границы окклюзии, отмечаются стенозы в устьях боковых ветвей, коллатерали имеют штопорообразный вид, отсутвует кальций в артериальной стенке. Окклюзирующие поражения артерий стопы лучше проявляются при ангиографией с продленной экспозицией (20-40 секунд после введения контрастного вещества) или с реактивной гиперемией (световая ванна).

М. П. Вилянский выделяет 5 форм ангиографической картины заболевания:

I — магистральные артерии проходимы, сужены, много извитых коллатералей;

II — окклюзия основных артерий голени при проходимых бедренной и подколенной артериях с хорошо или плохо развитыми коллатералями;

III — стенозирование сегментов бедренной или подколенной артерии с достаточно развитой сетью коллатералей;

IV — окклюзия бедренной артерии с извитыми коллатералями в состоянии анатомической достаточности или недостаточности;

V — проксимальный и дистальный блок на уровне бедренной артерии и артерий голени с недостаточно развитыми коллатералями.

Лабораторная диагностика

Определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в периферической крови путем преципитации их в 4.16% рре полиэтиленгликоля и последующего фотометрирования на спектрофотометре. Содержание ЦИК выражается в единицах оптической плотности х 100. (в норме ЦИК составляют 0-20 усл. единиц). При обострении заболевания их количество возрастает до 70-120 УЕ) определение фагоцитарной активности нейтрофилов. При нормальной системе возникающие в организме иммунные комплексы удаляются системой фагоцитов. Врожденный или приобретенный дефект фагоцитарной системы ведет к усиленному отложению комплексов в виде антиген антителокомплимент в сосудистых стенках с последующим иммунным воспалением. В норме фагоцитарное число составляет 60-100%, а в остром периоде тромбангиита значительно снижается (до 40%). в) определение количества и процентного соотношения Т,В,Д и О лимфоцитов по митогенной стимуляции розеткообразования. При облитерирующем тромбангиите имеется нарушение клеточного звена имунной системы, выражающееся в уменьшении Тлимфоцитов и некотором увеличении остальных популяций лимфоцитов.

Свертывающая система крови:
— определение свертывания крови,
— протромбинового индекса,
— активности (коагулограмма и тромбоэластограмма).
У больных с облитерирующим тромбангиитом отмечается явная тенденция к гиперкоагуляции.

Дифференциальный диагноз

Облитерирующий тромбангиит дифференцируют от сосудистых поражений (артериальных и венозных) при других заболеваниях.

Мигрирующий флебит, встречающийся более чем у 50% больных, необходимо дифференцировать от подобных изменений вен при опухолях. Мигрирующий флебит встречается в 1/3 случаев рака тела и хвоста поджелудочной железы; при раке желудка, легкого, желчного пузыря, предста­тельной железы. Флебиты развиваются у 2—3% боль­ных с опухолями. Осложнением флебита могут быть по­вторные инфаркты легкого
Рецидивирующий флебит поверхностных вен, особен­но у лиц среднего и пожилого возраста, требует тща­тельного обследования больного, прежде всего с целью исключения опухоли. Больным мигрирующим флебитом необходимо прово­дить рентгенологическое исследование легких и желудоч­но-кишечного тракта; ультразвуковое исследование и компьютерную томографию органов брюшной полости.

Ишемию конечностей с гангреной следует дифферен­цировать от атеросклероза, других васкулитов (узел­ковый периартериит), ревматоидного артрита; тромбоэмболических осложнений.

Атеросклероз периферических сосу­дов развивается преимущественно у лиц старше 45 лет, особенно часто у больных с сахарным диабетом и арте­риальной гипертонией. Как и при тромбангиите, типична перемежающаяся хромота; в отличие от облитерирующего тромбангиит сосуды верхних конечностей при атеросклерозе не поражаются. При обследовании больных атеросклерозом следует обра­щать внимание на локализацию поражения и ослабле­ние пульсации не только на артериях стопы и в подко­ленной ямке, но и на бедренной артерии. Систолический шум может выслушиваться в месте проекции брюшной аорты и над подвздошными артериями. При рентгено­логическом исследовании отмечают признаки атероскле­роза аорты (уплотнение и удлинение), а также кальциноз крупных артерий. Исследование сыворотки крови у большинства больных указывает на гиперлипидемию.
При атеросклерозе гангрена развивается чаще. Для атеросклероза характерна гангрена конеч­ности, некрозы пальцев редки.
При артериографии обнаруживают преимущественное поражение крупных артериальных стволов нижних конечностей. Характер поражения сосудов диффузный, а не сегментарный, как при тромбангиите. Артерии имеют «изъе­денные» контуры в связи с атеросклеротическими бляш­ками; коллатерали развиты слабо.

Дифференциальный диагноз между облитерирующим тромбангиитом и атеросклерозом

Узелковый периартериит (тромбангитический вариант) протекает с нарушением перифериче­ского кровоснабжения и гангреной. Характерны для него узелки, ливедо, некрозы мягких тканей и слизистых оболочек, лихорадка, лейкоцитоз, выраженная диспротеи­немия. В равной степени поражаются артерии верхних и нижних конечностей. Гангрена пальцев или конеч­ности может развиться при классическом узелковом периартериите с HBs-антигенемией, когда сосудистые повреждения обусловлены иммунокомплексной патоло­гией. У подобных больных имеются другие характерные симптомы: высокая артериальная гипертония, поли­неврит.

Височный артериит иногда сопровождается поражением крупных артериальных стволов с ишемией конечности. В дифференциальной диагностике имеют значение характерные для височного артериита симптомы: лихорадка, головная боль, повышение СОЭ, поражение глаз.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить и с тромбоэмболическими осложнениями сосудов конечностей. Источником артериальных эмболий большого круга кровообращения чаще всего является сердце, поэтому необходимо исключить заболевание сердца с мерцанием предсердий, бактериальный эндо­кардит, застойную сердечную недостаточность. Тромбо­эмболии отличаются внезапно возникшей сильной болью в области закупорки сосуда, бледностью и похолоданием конечности с последующим цианозом.

Осложнения

Осложнения:
— гангрена конечности
— язва кожи трофическая
— инсульт ишемический

Лечение

Все больные нуждаются в активном устранении или модификации факторов риска, включая отказ от курения и контроль течения сахарного диабета, дислипидемии, артериальной гипертензии и гипергомоцистеинемии. b-Адреноблокаторы безопасны, если тяжесть заболевания выражена умеренно.

Физическая нагрузка, например 35-50 мин тредмил-теста или ходьбы по дорожке в режиме нагрузка-отдых-нагрузка 3-4 раза в неделю, — важный, но необщепринятый метод лечения. Оно может увеличить расстояние ходьбы без появления симптоматики и улучшить качество жизни. Механизмы, вероятно, включают усиление коллатерального кровообращения, улучшение эндотелиальной функции вследствие капиллярной вазодилатации, уменьшение вязкости крови, улучшение гибкости мембран эритроцитов, уменьшение ишемического воспаления и улучшение оксигенации тканей.

Больным советуют держать ноги ниже уровня сердца. Для уменьшения ночных болей изголовье можно поднять на 4-6 дюймов (10-15 см), чтобы улучшить приток крови к ногам.

Также советуют избегать холода и препаратов, которые вызывают вазоконстрикцию (например, псевдоэфедрин, содержащийся во многих лекарствах от головной боли и простуды).

Профилактический уход за ногами должен быть крайне тщательным, аналогичным специальному уходу у больных сахарным диабетом:

• ежедневный осмотр ног на наличие повреждений и поражений;
• лечение мозолей и натоптышей под руководством ортопеда;
• ежедневное мытье ног в теплой воде с мягким мылом, с последующим легким, но тщательным промоканием и полным высушиванием;
• предотвращение тепловой, химической и механической травмы, особенно из-за неудобной обуви.

Антитромбоцитарные препараты могут несколько уменьшить симптомы и увеличить расстояние, которое может проходить больной без клинической симптоматики. Что еще более важно, эти препараты модифицируют атерогенез и способствуют предотвращению приступов ИБС и транзиторных ишемических приступов/ Возможно назначение ацетилсалициловой кислоты по 75 мг 1 раз в день, ацетилсалициловой кислоты по 25 мг с дипиридамолом по 200 мг 1 раз в день, клопидогрела по 75 мг внутрь 1 раз в день или тиклопидина внутрь по 250 мг с ацетилсалициловой кислотой или без нее. Ацетилсалициловую кислоту обычно используют в режиме монотерапии в качестве первого препарата, затем возможно дополнение или замена другими лекарствами, если облитерирующая болезнь нижних конечностей прогрессирует.

Для уменьшения перемежающейся хромоты, улучшения кровотока и увеличения оксигенации тканей в поврежденных областях можно назначить пентоксифиллин внутрь 3 раза в день по 400 мг во время приема пищи или цилостазол внутрь по 100 мг; однако эти препараты не заменяют исключение факторов риска и физические упражнения. Прием этого препарата в течение 2 мес и более может быть безопасным, потому что неблагоприятные эффекты хотя и разнообразны, но редки и умеренны.

Другие препараты, способные уменьшить хромоту, находятся на стадии изучения. Они включают L-аргинин (предшественник эндотелий-зависимого вазодилататора),оксид азота,сосудорасширяющие простагландины и ангиогенные факторы роста (например, сосудистый эндотелиальный фактор роста, основной фактор роста фибробластов). Генную терапию облитерирующие заболевания нижних конечностей также изучают. У больных с выраженной ишемией конечности длительное парентеральное использование сосудорасширяющих простагландинов может уменьшить боль и облегчить заживление язв, а внутримышечное введение генно-инженерной ДНК, содержащей сосудистый эндотелиальный фактор роста, может вызвать рост кровеносных коллатеральных сосудов.

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием или без него — основной нехирургический метод для расширения сосудистых окклюзии. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика со стентированием может поддерживать дилатацию артерии лучше, чем просто баллонная дилатация, с более низкой частотой повторной окклюзии. Стенты оказывают лучший эффект в больших артериях с высоким потоком (подвздошных и почечных), они менее эффективны в артериях меньшего диаметра и при длинных окклюзиях.

Показания для чрескожной внутрисосудистой ангиопластики аналогичны показаниям к хирургическому лечению: перемежающаяся хромота, которая снижает физическую активность, боль в состоянии покоя и гангрена. Курабельные поражения — ограничивающие кровоток короткие подвздошные стенозы (протяженностью менее 3 см) и короткие единичные или множественные стенозы поверхностного бедренно-подколенного сегмента. Полные окклюзии (до 10-12 см длиной) поверхностной бедренной артерии могут быть успешно расширены, но результаты лучше для окклюзии протяженностью 5 см и меньше. Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика также эффективна при ограниченном подвздошном стенозе, расположенном проксимальнее шунта бедренно-подколенной артерии.

Осложнения чрескожной внутрисосудистой ангиопластики включают тромбоз в месте дилатации, дистальную эмболизацию, рассечение внутренней оболочки артерии с окклюзией откидывающимся лоскутом и осложнения, связанные с использованием гепарина натрия.

При правильном отборе больных (основанном на полной и хорошо выполненной вазографии) начальная частота успеха приближается к 85-95 % для подвздошных артерий и 50-70 % для артерий голени и бедра. Частота рецидива относительно высока (25-35 % в течение 3 лет), повторная чрескожная внутрисосудистая ангиопластика может быть успешной.

Хирургическое лечение облитерирующих заболеваний нижних конечностей

Хирургическое лечение назначают больным, которые могут благополучно перенести крупное вмешательство на сосудах и чьи тяжелые симптомы не отвечают на атравматичные методы лечения. Цель состоит в уменьшении симптоматики, излечении язвы и предотвращении ампутации. Поскольку многие больные страдают сопутствующей ИБС, в свете опасности острого коронарного синдрома они попадают в категорию высокого риска хирургического лечения, поэтому обычно оценивают функциональное состояние сердца больного до операции.

Тромбоэндартерэктомию (хирургическое удаление обтурирующего объекта) выполняют при коротких ограниченных поражениях в аорте, подвздошных, общих бедренных или глубоких бедренных артериях.

Реваскуляризацию (например, наложение бедренно-подколенного анастомоза) с использованием синтетических или естественных (часто это подкожная вена ноги или другая вена) материалов применяют для шунтирования окклюзированных сегментов. Реваскуляризация помогает предотвратить ампутацию конечности и уменьшает хромоту.

У больных, не способных перенести обширное хирургическое вмешательство, эффективной может быть симпатэктомия, когда дистальная окклюзия вызывает тяжелую ишемическую боль. Химическая симпатическая блокада по эффективности схожа с хирургической симпатэктомией, поэтому последнюю проводят редко.

Ампутация — крайняя мера, назначаемая при некурабельной инфекции, неукротимой боли в состоянии покоя и прогрессирующей гангрене. Ампутация должна быть как можно более дистальной, с сохранением колена для оптимального использования протеза.

Наружная компрессионная терапия

Наружная пневматическая компрессия нижней конечности, служащая для увеличения дистального тока крови, — метод выбора для спасения конечности у больных, имеющих тяжелую форму заболевания и не способных перенести хирургическое лечение. Теоретически она уменьшает отек и улучшает артериальный кровоток, венозный отток и оксигенацию тканей, но исследований в пользу применения этого метода недостаточно. Пневматические манжеты или чулки помещаются на голень и наполняются ритмично в течение диастолы, систолы или части обоих периодов в течение 1 -2 ч несколько раз в неделю.

Прогноз

В динамике и профилактике облитерирующего тромбангиита значимую роль играет исключение провоцирующих факторов: алкоголя, курения, переохлаждений. При условии, что удается сократить частоту обострений, прогноз облитерирующего тромбангиита удовлетворительный. У пациентов, не придерживающихся рекомендаций и пренебрегающих терапией, перспективы в отношении сохранности стопы сомнительны.

Профилактика

Профилактикой облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей является полный отказ от курения, периодический контроль липидного спектра крови, сбалансированное питание и регулярные физические нагрузки.

Информация

Информация

• Алшибая М.М., Квитивадзе Г.К., Забитов Н.З., Шаноян А.С. // Ангиология и сосудистая хирургия. – 1998. – № 4. – С. 23.
• Баркаган З.С // Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. – М.: Ньюдиамед, 2000.
• Беленков Ю.Н., Акчурин Р.С., Савченко А.П., Ширяев А.А и др. // Кардиология.– 2000. – Т. 40 – № 1. – С. 6–12.
• Бокарев И.Н., Великов В.К., Зеленчук Н.М. Влияние антиагрегантов на течение диабетической ангиопатии // Тер. архив.–1993.– № 3. – С. 78–81.
• Гавриленко А.В., Лисицкий Д.А. // Прогнозирование результатов реконструктивных операций на сосудах нижних конечностей. – М.: МНПИ, 2001.
• Ефименко Н.А., Чернеховская Н.Е., Федорова Т.А., Шишло В.К. // Микроциркуляция и способы ее коррекции. – М., 2003.
• Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Золкин В.Н. и др. //Ангиология и сосудистая хирургия. – 1997. – Т.2 (приложение). – С. 7–8.
• Карандашев В.И., Петухов Е.Б. // Ультрафиолетовое облучение крови. – М.: Медицина, 1997.
• Кириченко А.А., Ежовская И.Г., Виноградова И.В. // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2002. – Т. 8, № 3. – С. 14–18.
• Кохан Е.П., Пинчук О.В., Савченко С.В. // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2001. – Т. 7, № 2. – С.83–87.
• Кошкин В.М., Дадова Л.В., Кунижев. и др. // Консервативная терапия больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. – М., 2002.
• Кошкин В.М., Кузнецов, М.Р., Калашов П.Б. Лечение больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей в условиях амбулаторной практики // Усовершенствованные медицинские технологии / Под ред. В.С. Савельева. – М., 2005. – 26 с.
• Кузнецов М.Р. Диагностика и лечение липидного дистресс–синдрома при облитерирующем атеросклерозе: дисс… докт. мед. наук. – М., 2001.
• Покровский А.В. Клиническая ангиология. – М., 1979.
• Покровский А.В. и др. Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних конечностей // Российский консенсус. – М., 2002. – 40 с.
• Покровский А.В. Клиническая ангиология в 2–х томах.– М.: Медицина, 2004.
• Российский консенсус «Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей» Под рук. А.В. Покровского – М., 2001.
• Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей.– М.: Медицина, 1997. – 160 с.

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

• Профессиональные медицинские справочники
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей

Атеросклероз артерий нижних конечностей приводит к сужению просветов сосудов. Такой атеросклероз называют облитерирующим (используется аббревиатура ОАСНК – облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей).

Атеросклероз – это хроническое системное заболевание, при котором происходят патологические изменения артерий – сосудов, по которым обогащенная кислородом кровь разносится от сердца по всему организму. Болезнь связана с отложением в сосудистых стенках артерий модифицированных липидов – низкомолекулярных, не растворяющихся в воде веществ, в первую очередь жиров, из которых наибольшую роль в развитии атеросклероза играет холестерин. Липидные отложения образуют бляшки, сужающие просвет сосудов, в результате чего ток артериальной крови затрудняется и даже может полностью прекратиться (закупорка сосудов).

Атеросклероз является системным заболеванием, то есть при развитии благоприятствующих факторов, образование липидных бляшек может происходить в различных частях артериальной системы. Однако, как правило, на стадии проявления симптомов заболевание протекает с преимущественным поражением одной или нескольких групп сосудов.

Атеросклероз артерий нижних конечностей – это разновидность заболевания, характеризующаяся преимущественным поражением терминального (конечного) отдела брюшной аорты и его основных ветвей, включая бедренные артерии. Если патологические изменения приводят к сужению просвета сосудов, то такой атеросклероз называют облитерирующим (точный медицинский диагноз ОАСНК – облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей).

Облитерирующий атеросклероз является наиболее частым заболеванием артерий нижних конечностей. Проявляется преимущественно у мужчин, начиная с 50-60 лет, у женщин – с 60-70 лет. В возрасте 65 лет и старше облитерирующий атеросклероз нижних конечностей выявляется примерно у 10% населения.

Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним

Причины атеросклероза сосудов нижних конечностей

Существует комплекс факторов, способствующих атеросклеротическому поражению сосудов, в том числе и артерий нижних конечностей. Выделяют немодифицируемые (то есть неизменяемые) и модифицируемые (поддающиеся изменению) факторы риска. К немодифицируемым факторам риска относятся:

• возраст (чем больше возраст, тем сильнее проявляется атеросклероз);
• пол (мужчины страдают атеросклерозом гораздо чаще, чем женщины);
• генетическая предрасположенность (при наличии инсультов и сердечно-сосудистых заболеваний в истории семьи атеросклероз более вероятен).

Основные модифицируемые факторы риска:

• нарушения липидного обмена (повышенное содержание общего холестерина в крови. Различают холестерин липопротеинов низкой и высокой плотности. Угроза атеросклероза возрастает при повышенном содержании холестерина липопротеинов низкой плотности и, наоборот, — при пониженном содержании холестерина высокой плотности.);
• курение;
• сахарный диабет;
• ожирение, избыточная масса тела;
• повышенное артериальное давление (ускоряет развитие атеросклероза);
• малоподвижный образ жизни (приводит к нарушению обмена веществ);
• нерациональное питание;
• почечная недостаточность.

Для развития атеросклероза артерий нижних конечностей наибольшее значение имеют курение и сахарный диабет.

Симптомы атеросклероза сосудов нижних конечностей

Атеросклероз сосудов нижних конечностей на ранней стадии может протекать практически бессимптомно. При этом отсутствие ярко выраженной симптоматики не является гарантией того, что атеросклеротические поражения незначительны. Поскольку липидные отложения в стенках артерий приводят к нарушению тока крови не сразу, развитие атеросклероза может годами оставаться незамеченным.

Если атеросклероз развивается медленно, организм компенсирует затруднения тока крови по главным артериям с помощью коллатерального кровообращения, при котором кровь поступает по боковым ветвям артериальной системы. В этом случае даже значительная степень атеросклеротического поражения может не давать резко выраженных симптомов. Самый яркий симптом – перемежающаяся хромота возникает лишь тогда, когда просвет артерии перекрывается на 80%.

Стадию развития атеросклероза можно определить по тому, как быстро возникает боль:

• I стадия: боль в ногах возникает при значительной физической нагрузке. При спокойной ходьбе болевой синдром возникает не раньше, чем через 1 км. пути.
• II стадия: боль возникает раньше, чем через 1 км. При этом если она возникла более чем через 200 м. говорят о II-й стадии (А) , а если менее чем через 200 м. – о II-й стадии (Б).
• III стадия: боль возникает через каждые 25-50 м. На этой стадии ноги болят даже в состоянии покоя, особенно по ночам. Больные обычно спускают ногу с кровати, чтобы улучшить приток крови и уменьшить боль.
• Дискомфорт в состоянии покоя является критическим показателем. Наличие дискомфорта свидетельствует о высокой степени стеноза или окклюзии (полному закрытию просвета артерии).
• IV стадия характеризуется появлением язвенно-некротических изменений. Ноги становятся холодными. На них выпадают волосы, ногти деформируются. Возникает почернение кожи на пальцах и в области пяток. Развиваются трофические язвы. Возможна гангрена.

Перемежающаяся хромота

Перемежающаяся хромота – это боль в икроножных мышцах (реже – в ягодицах и бедрах), а также онемение и похолодание нижних конечностей, заставляющие больного останавливаться при ходьбе. Достаточно просто постоять на одном месте, симптомы уходят, и движение может быть продолжено.

Методы лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей

Лечение атеросклероза начинается с исключения факторов, способствующих развитию заболевания. Врачи «Семейного доктора» рекомендуют регулярно заниматься физкультурой и бросить курить (лечение больного, продолжающего курить, бесперспективно). Пациентам назначается специальная диета, способствующая улучшению липидного обмена. Лечение также предусматривает меры по нормализации артериального давления.

• На первой стадии заболевания возможно консервативное (медикаментозное)лечение.
• Начиная со II-й стадии облитерирующего атеросклероза проводится хирургическое лечение. Основными используемыми методами являются шунтирование, протезирование, баллонная ангиопластика и стентирование.

Метод шунтирования предполагает, что кровоток направляется в обход пораженной атеросклерозом артерии – через шунт. В качестве шунта чаще всего используется собственная вена пациента (отсутствие вены легко компенсируется организмом). В отдельных случаях используются синтетические протезы в виде полой трубки. При шунтировании пораженная артерия, как правило, не удаляется. В лечении атеросклероза нижних конечностях используются бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование .

При проявлении симптомов, указывающих на атеросклероз артерий нижних конечностей, надо обязательно обратиться к врачу, чтобы пройти обследование и начать лечение. Если Вам показана операция, её не следует откладывать. Атеросклероз – прогрессирующее заболевание и на поздней стадии не поддаётся лечению. При развитии гангрены может потребоваться ампутация. Обращение к врачу на более ранней стадии заболевания позволит сохранить конечность и восстановить её функцию (устранить перемежающуюся хромоту). Сосудистые хирурги «Семейного доктора» имеют большой опыт лечение облитерирующего атеросклероза на разных стадиях, включая выполнение бедренно-подколенного и бедренно-большеберцового шунтирования.

Консервативное лечение

Консервативное (медикаментозное) лечение может быть эффективно лишь на первой стадии заболевания. Оно включает в себя применение сосудорасширяющих препаратов, а также препаратов, снижающих вязкость крови и нормализующих обменные процессы в организме.

Бедренно-подколенное шунтирование

Бедренно-подколенное шунтирование – основной метод восстановления кровоснабжения нижней конечности при окклюзии бедренной артерии.

Бедренно-большеберцовое шунтирование

Бедренно-берцовое шунтирование показано в случае, если окклюзия бедренной артерии сопровождается окклюзией подколенной артерии.

Протезирование

Протезирование – это метод, при котором закупоренная артерия удаляется и заменяется синтетическим протезом (или собственной веной пациента). Протезирование более тяжело переносится пациентом, и потому используется реже шунтирования.

Стентирование

Для лечения атеросклероза артерий нижних конечностей используются также баллонная ангиопластика и стентирование, позволяющие расширить просвет сосуда. Однако возможность применения данных методов ограничена. Они эффективны лишь в случае, если окклюзия наблюдается на отдельном, сравнительно коротком участке артерии.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Причины, симптомы, классификация и лечение атеросклероза нижних конечностей

Атеросклероз сосудов нижних конечностей — хроническое заболевание, которое поражает артерии и артериолы, а также сопровождается признаками нарушенного кровообращения в ногах. Развитие патологии связывают с комплексным расстройством метаболизма жиров в организме и факторами внешней среды. Нарушение гладкой структуры внутренней оболочки сосуда, отложения липидов и солей кальция сужают просвет и уменьшают доставку кислорода, а также питательных веществ к мышцам. Поражение артерий нижних конечностей атеросклерозом — одна из наиболее частых причин ампутации ног.

Клиника и основные симптомы заболевания

Появление клинических признаков связано с сужением просвета сосуда более чем на 75 %. Чаще всего патологический процесс локализируется в нижнем отделе брюшной аорты (ниже отхождения почечных артерий): 33 % — аорто-подвздошный сегмент, 66 % — бедренно-подколенный.

Возникновение атеросклеротической бляшки с формированием фиброза (плотной соединительной ткани) можно рассматривать как адаптационный механизм в ответ на травматизацию и асептическое воспаление внутренней оболочки из-за сильного потока крови в магистральных артериях.

Типичные признаки поражения нижних конечностей

Симптоматика заболевания вызвана нарушением доставки крови по пораженным сосудам к мышцам и нервным волокнам.

Наиболее характерные симптомы атеросклероза сосудов нижних конечностей:

• снижение толерантности к физической нагрузке (быстрая утомляемость при ходьбе);
• перемежающаяся хромота — специфический признак, который характеризуется появлением интенсивных болей (жжение) в ноге при физических нагрузках, необходимостью остановиться и отдохнуть;
• нейропатии возникают из-за нарушенного питания нервных волокон и ощущаются мурашками, онемением, судорогами;
• изменение цвета кожных покровов (побледнение) ног, местное снижение температуры;
• истончение слоя подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц (объем конечностей отличается между собой при одностороннем поражении);
• атрофия волосяных фолликулов (волосы на ногах становятся тонкими, ломкими, со временем выпадают);
• гиперкератоз кожи стоп, ногтей.

Выраженность симптомов определяется уровнем, протяженностью и степенью сужения (стеноза). Кроме того, наличие сопутствующих отягощающих факторов (сахарный диабет, курение, пожилой возраст) ухудшает прогноз для жизни и здоровья пациента.

Проявления болезни у пожилых людей: в чем особенность?

Диагноз чаще выставляется мужчинам, поскольку у представительниц слабого пола до периода менопаузы действует защитный эффект эстрогенов, который предотвращает развитие атеросклероза. Кроме того, патология чаще диагностируется у людей пожилого возраста из-за истощения адаптационных и компенсаторных механизмов. Особенностями атеросклероза нижних конечностей у таких пациентов считаются:

• медленное прогрессирование симптомов из-за поражения нервных волокон;
• высокая интенсивность болевого синдрома (причина в том, что коллатеральные артерии, которые обеспечивают минимальный необходимый кровоток в тканях, уже не растут);
• системные расстройства: похудение, истощение, нарушение психического статуса;
• прогрессирующая атрофия мышц;
• частые язвы, не поддающееся консервативному лечению;
• высокий риск осложнений (в 30 % случаев): гангрена, септические состояния.

Дополнительные хронические патологии дыхательной системы, сердца, почек затрудняют диагностику и подбор эффективного лечения.

Ампутация нижней конечности назначается в 45 % случаев болезни у пациентов пожилого возраста, что ведет к инвалидности и ухудшению качества их жизни.

Виды и стадии атеросклероза нижних конечностей

Окклюзия магистральных артерий нижней конечности атеросклеротической бляшкой вызывает характерную клинику в зависимости от стадии процесса.

В практической деятельности врачи пользуются классификацией процесса на основании функциональных способностей пациента (по Фонтейну-Покровскому), представленной в таблице.

III и IV стадии нарушений считаются «критической ишемией», которая требует неотложной медицинской помощи, чаще всего хирургической.

Кроме того, часто применяется Северно-Американская классификация, которая учитывает результаты измерения лодыжечного давления.

При 5-й и 6-й степени ишемии ангиография сосудов определяет расширение коллатералей и полную окклюзию основных артерий ступни.

Как выглядят ноги при атеросклеротическом поражении на разных стадиях?

Изменения внешнего вида ноги характеризуются уровнем поражения, степенью и длительностью процесса.

Характерные признаки нарушений при разных стадиях патологии:

1. Фаза функциональной компенсации, которая развивается вследствие генерализованной реакции организма, направленной на улучшение кровотока. Определяются бледность и похолодание кожных покровов, периодически возникающие покалывания в пальцах.
2. Фаза субкомпенсации, что характеризуется сухостью кожи, снижением эластичности. Пораженная конечность меньше в объеме, чем здоровая. На ступнях развивается омозоление (гиперкератоз), ногти огрубевают, ломаются, наблюдаются участки облысения на ногах. Фото атеросклероза нижних конечностей 2-й степени:
3. Фаза декомпенсации, при которой наблюдается выраженная атрофия мышц и подкожной клетчатки. Кожа истончается, минимальная травматизация ведет к образованию язв и трещин. Фото с трофической язвой на внутренней поверхности левого голеностопного сустава.
4. Фаза дистрофических изменений, при которой развивается сухая гангрена ступни. Терминальная стадия атеросклероза, что требует немедленного оперативного вмешательства, чтобы предотвратить инфекционно-септические последствия.

Лечение и диагностика заболевания: как решить проблему атеросклероза

Основная причина развития патологии до конца не изучена, поэтому врачи выделяют ряд предрасполагающих и провоцирующих факторов. Терапия атеросклероза подразумевает комплексное воздействие на:

• факторы риска (ожирение, курение, компенсация сахарного диабета);
• патогенез заболевания (расширение просвета, улучшение свойств крови);
• обезболивание;
• вторичную профилактику развития осложнений.

Кто лечит патологию и к кому обратиться

Чтобы диагностировать атеросклероз при выявлении признаков нарушенного кровоснабжения в нижних конечностях, необходима консультация таких специалистов:

• кардиолога;
• сердечно-сосудистого хирурга для дифференциальной диагностики с патологиями венозного русла, эндартериитом, тромбангоитом;
• рентгенэндоваскулярного хирурга и интервенционного радиолога — специалистов, что проводят контрастные методы диагностики патологии;
• эндокринолога — при наличии сопутствующего сахарного диабета.

Лечение атеросклероза нижних конечностей проводится после определения основных причин нарушений у каждого пациента, показаний и противопоказаний к назначению медикаментозной терапии или хирургических вмешательств.

Какие исследования нужно предварительно пройти?

Общеклиническое обследование у специалиста подразумевает:

• Оценку пульса на артериях нижней конечности. Уровень окклюзии определяется вышерасположенным участком: если пульсация отсутствует на бедренной артерии, поражение аорто-подвздошного сегмента, подколенной — бедренного.
• Аускультацию — над пораженным участком определяется систолический шум.
• Функциональные пробы Оппеля, Панченка (утратили свою диагностическую ценность).

Необходимые для постановки параклинические методы исследования и изменения при атеросклеротическом поражении представлены в таблице:

• снижение артериального давления;
• замедление кровотока

• краевые дефекты наполнения (изъеденность контура);
• отсутствие контраста в пораженном участке;
• замедленное наполнение нижерасположенных артерий через сеть коллатералей

• повышение уровня общего холестерина (более 6.5 ммоль/л);
• дисбаланс холестеринового спектра: липопротеиды высокой плотности менее 1 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности более 3.5 ммоль/л

К дополнительным методам относится определение уровня гомоцистеина: чем больше концентрация последнего, тем выше риск заболевания.

Препараты для лечения: какие медикаменты назначают при атеросклерозе нижних конечностей

Консервативная терапия атеросклероза проводится на 1—2-й стадии заболевания при отсутствии показаний к хирургическому вмешательству. Основные принципы лечения и используемые группы препаратов представлены в таблице.

• «Аторвастатин», 20 мг: по 1 таблетке 1 раз в день;
• «Симвастатин», 20 мг: 1 раз в сутки

• фолиевая кислота: 0.5—5 мг в сутки;
• витамин В12 (1000 мкг): 1 капсула 1 раз в сутки

• ацетилсалициловая кислота («Аспирин»): 75 мг в сутки;
• «Клопидогрель»: 75 мг в сутки;
• «Тиклид»: 90 мг в сутки;
• «Цилостазол»: по 100 мг 2 раза в сутки

• «Пентоксифиллин»: по 200 мг 3 раза в сутки

• «Но-шпа»: по 40 мг 2 раза в сутки;
• «Папаверин»: по 10 мг 3 раза в сутки

• «Вазапростан»: для внутривенного введения, до 60 мг в сутки

Обязательное условие эффективного лечения — компенсация других заболеваний (сахарного диабета, патологии дыхательной системы, печени и почек).

Как снять боль

Механизм возникновения жалоб связан с нарушением кровотока и развитием асептического воспаления, поэтому симптоматическое лечение атеросклероза подразумевает обезболивание нестероидными средствами.

Наиболее используемые лекарства:

• «Нимид» — гель для местного использования;
• «Диклофенак» (в форме 1%-й мази или геля для местного применения);
• «Долобене-гель» (активное вещество — гепарин) — используется для предотвращения повторного тромбообразования.

В условиях стационара боль купируется с помощью местных анестетиков или аналогов простагландина для парентерального введения.

Современные хирургические методики лечения

Эффективность консервативного лечения доказана только на ранних стадиях процесса, поэтому для радикального восстановления кровотока используется хирургическое вмешательство. Наиболее часто применяемые операции представлены в таблице.

При некрозе или гангрене требуется ампутация конечности, в зависимости от уровня поражения: палец, голеностопный сустав, колено.

Восстановление и реабилитация больного

Прогноз для жизни больного во многом определяется профилактическими мероприятиями после радикального вмешательства: диспансерный учет (скрининг), регулярный приём медикаментов, физическая активность способствуют скорейшему восстановлению функций нижней конечности.

Дозированная ходьба: какая длительность и интенсивность?

Всем пациентам требуется специальная программа по реабилитации с лечебной физкультурой. Наиболее эффективным методом считается дозированная ходьба (на беговой дорожке — тредмил).

Основные принципы назначения:

• начальная длительность — 35 минут, постепенное увеличение до 60 минут;
• заниматься 2—3 раза в неделю;
• интенсивность определяется индивидуально на уровне нагрузки, что вызывает хромоту в течение 3—4 минут;
• с постепенным улучшением качества ходьбы — увеличивать интенсивность за счет скорости, а не длительности тренировки.

Рекомендовано начинать занятия во время пребывания в санатории под присмотром врача. В случае возникновения одышки или боли за грудиной обратитесь к специалисту.

Профилактика поражения сосудов нижних конечностей

Особенность кровотока в сосудах ног — усиленный приток крови по магистральным артериям и утрудненный отток из-за противодействия гравитации. Возникновение атеросклероза и других сосудистых патологий связано непосредственно с влиянием факторов внешней среды.

Первичная профилактика подразумевает:

• адекватные физические нагрузки (в молодом возрасте — занятия спортом, в пожилом — ежедневные пешие прогулки);
• коррекция массы тела (ожирение способствует увеличению объема циркулирующей крови, повышению артериального давления, нагрузки на сосуды ног);
• контроль уровня липидов у пациентов с отягощенным семейным анамнезом;
• рациональное питание, обогащенное витаминами группы В, белками, полиненасыщенными жирными кислотами (в растительных маслах), фосфолипидами (морская рыба);
• компенсация заболеваний других органов и систем;
• отказ от вредных привычек: курение, употребление алкоголя.

Выводы

Атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей — распространенная патология, что поражает преимущественно мужчин пожилого возраста. Нарушение кровотока — одна из причин ампутации и инвалидизации населения. Комплексная диагностика с помощью современных методов и дифференциальный подход к лечению предотвращают развитие осложнений.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник https://diseases.medelement.com/disease/4063

Источник https://www.fdoctor.ru/bolezn/ateroskleroz_sosudov_nizhnikh_konechnostey/

Источник https://cardiograf.com/bolezni/zabolevanie-arteriy/ateroskleroz-sosudov-nizhnih-konechnostej-simptomy-i-lechenie.html