Диабетическая нефропатия — симптомы и лечение

• Рекомендовано лечение пациентов с ДН и ИБС, сердечной недостаточностью по поводу кардиальной патологии в полном объеме в соответствии с национальными и международными рекомендациями, если нет противопоказаний

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).
Комментарии: Стратегия терапии у больных ХБП и ССЗ представлена в таблице 8 [31].

Таблица 8. Стратегия терапии у больных ХБП и ССЗ

#необходима коррекция дозы препаратов с учетом СКФ

Основные принципы лечения ДН в зависимости от стадии осложнения представлены в Приложении Г – 2.

Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Применение лекарственных препаратов при ХБП

Последние рекомендации KDIGO обращают особое внимание на меры предосторожности при применении различных лекарственных средств у лиц с ХБП. При расчете доз лекарственных препаратов у пациентов с ХБП необходимо учитывать СКФ (IA). При использовании препаратов потенциально токсичных или имеющих узкий терапевтический диапазон, а также в случае неприменимости расчетных формул (например, дефицит мышечной массы) рекомендуется для расчета СКФ использовать клиренсовые методы или методы, основанные на определении концентрации цистатина С (IС). У лиц со СКФ

Не рекомендуется пользоваться средствами из трав лицам с ХБП (IВ). Обязательна предварительная консультация врача при приеме каких-либо препаратов, в том числе и биологических добавок у лиц с ХБП (IВ). Всем пациентам, принимающим потенциально нефротоксичные препараты, такие как литий, ингибиторы кальцийневрина, независимо от уровня СКФ, необходим мониторинг электролитов и концентрации препарата (IА). Пациентам с ХБП не должны отказывать в терапии при развитии других заболеваний, прежде всего онкологических, при условии коррекции доз цитотоксических препаратов соответственно уровню СКФ.

Визуализирующие исследования при ХБП

Проведение визуализирующих исследований с применением рентгенконтрастных препаратов предполагает оценку диагностической и терапевтической ценности ожидаемых результатов, а также риск развития острого почечного повреждения. При проведении исследований с внутривенным введением йодсодержащих рентгенконтрастных препаратов у пациентов со СКФ

• Избегать применения высокоосмолярных препаратов (IВ)
• Использовать минимально возможную дозу рентгенконтрастного препарата
• Отмена потенциально нефротоксичных препаратов до и после исследования (IС)
• Адекватная гидратация пациента с использованием физиологического раствора до, вовремя и после проведения исследования (IА)
• Оценка СКФ через 48-96 часов после исследования (IС)

Возможно применение гадолиниевых препаратов на основе макроциклических хелатных комплексов для пациентов со СКФ

Диабетическая нефропатия — симптомы и лечение

Что такое диабетическая нефропатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Абдуллиной Гузель Альбертовны, эндокринолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Абдуллиной Гузель Альбертовны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Застело и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Эндокринолог Cтаж — 8 лет
Медицинский центр «Мэди»
«Многоклиника»
Дата публикации 24 ноября 2022 Обновлено 12 декабря 2022

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая нефропатия (Diabetic nephropathy) — это осложнение сахарного диабета, при котором повреждаются почки. На ранних стадиях заболевание никак не проявляется, но постепенно развивается гипертония, ухудшается работа почек, в моче появляется белок, человек быстрее устаёт, у него отекают разные части тела, особенно ноги [1] .

Диабетическая нефропатия — это серьёзная болезнь, которая может привести к смерти. Заболевание нельзя полностью вылечить, но можно предотвратить или замедлить его развитие.

Диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете как 1-го, так и 2-го типа. Обычно заболевание возникает через 10–15 лет от начала сахарного диабета 2-го типа и через 20–40 лет (по другим данным, через 15 – 20 лет) от начала диабета 1-го типа [11] [12] . Возможно, это связано с тем, что диабет 2-го типа часто не сразу диагностируют [13] .

Эпидемиология

Диабетическая нефропатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин [12] . В США болезни более подвержены афроамериканцы, коренные жители Америки и мексиканцы [18] . Предположительно, это связано с генами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и рецептора ангиотензина, которые сейчас изучаются.

Факторы риска диабетической нефропатии

• продолжительный сахарный диабет;
• высокий уровень глюкозы в крови;
• неконтролируемая гипертония (предположительно, высокое давление является и фактором риска, и следствием диабетической нефропатии) [12] ;
• ожирение;
• курение;
• высокий уровень холестерина и дислипидемия;
• гипертония и сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической нефропатии

На ранних стадиях диабетическая нефропатия никак не проявляется: специфических симптомов может не быть десятилетиями. В этот период присутствуют только проявления сахарного диабета и хронической болезни почек (ХБП):

• белок в моче;
• гипертония;
• анемия;
• электролитные нарушения, которые могут проявляться подёргиваниями мышц [19] ;
• ацидоз (повышение кислотности в организме);
• нарушения фосфорно-кальциевого обмена (кости становятся менее прочными, увеличивается уровень кальция в сосудах и тканях [20] ).

С развитием болезни начинают отекать разные части тела, особенно ноги, а из-за повышенного уровня белка в моче появляется пена. Человек также начинает быстрее утомляться [12] .

Патогенез диабетической нефропатии

Существует несколько теорий развития диабетической нефропатии:

• метаболическая;
• гемодинамическая;
• генетическая.

Болезнь начинается с поражения мелких сосудов почек, которое вызвано избытком глюкозы в крови. Кровоток в клубочках нарушается, они начинают быстрее фильтровать кровь — это ранний признак ухудшения работы почек и предвестник развития ХБП. На какое-то время скорость фильтрации нормализуется за счёт повреждения почек и умеренной гипертонии. Но при этом развивается склероз почечных клубочков: их базальные мембраны разрастаются и уплотняются, иногда образуются узелки Киммельстила — Уилсона.

Cо временем скорость фильтрации снижается, и в мочу попадает больше белка альбумина. Постепенно, обычно в течение многих лет, его количество увеличивается (от 30 до 300 мг/день). Почки работают всё хуже, и развивается нефротический синдром, при котором уровень альбумина превышает 3 г/день. Этот синдром длится примерно 3–5 лет (но срок очень индивидуален), а затем развивается терминальная стадия ХБП. Ускорить её развитие могут инфекции дыхательных и мочевых путей, папиллярный некроз (разрушение сосочков почек), почечный тубулярный ацидоз IV типа (повышение кислотности и электролитные нарушения, вызванные нарушением чувствительности к альдостерону) [13] .

Классификация и стадии развития диабетической нефропатии

Диабетическую нефропатию классифицируют по стадиям клиренса креатинина (скорости клубочковой фильтрации, СКФ) и степени альбуминурии [4] . Клиренс креатинина показывает, сколько крови почки могут очистить от креатинина за минуту.

Стадии клиренса креатинина (мл/мин):

• высокая и оптимальная (С1) — более 90;
• незначительно снижена (С2) — 60–89;
• умеренно снижена (С3а) — 45–59;
• существенно снижена (С3б) — 30–44;
• резко снижена (С4) — 15–29;
• терминальная почечная недостаточность (С5) — менее 15.

По уровню альбуминурии:

• норма или уровень альбумина незначительно повышен (А1) — соотношение альбумин/креатинин в моче меньше 30 мг/г;
• умеренно повышен (А2) — 30–300 мг/г;
• значительно повышен (А3) — более 300 мг/г.

Примеры формулировки диагноза: Диабетическая нефропатия ХБП С1А2; Диабетическая нефропатия ХБП С5 (лечение заместительной почечной терапией). При терминальной стадии ХБП уровень альбуминурии не указывается.

Раньше степень поражения почек у больных сахарным диабетом оценивали совсем по-другому: классическим маркером диабетической нефропатии был только изолированный уровень альбуминурии/протеинурии (АУ/ПУ). Сейчас стадия нефропатии в первую очередь зависит от уровня СКФ, но его обязательно дополняют индексом АУ/ПУ.

Согласно современной классификации, выделяют три стадии диабетической нефропатии:

1. Микроальбуминурия — отношение альбумина к креатинину в пределах 30–300 мг/г, т. е. с мочой выделяется 30–300 мг альбумина в день.
2. Протеинурия с сохранённой азотовыделительной функцией почек — с мочой выделяется больше 300 мг альбумина в день.
3. Хроническая болезнь почек.

Осложнения диабетической нефропатии

Заболевание может осложниться терминальной стадией ХБП, при которой пациентам требуется серьёзное лечение: диализ или трансплантация почки [21] .

ХБП может сопровождаться почечной анемией и опасными для жизни состояниями, такими как:

• отёк лёгких;
• гиперкалиемия;
• гипертония и сердечно-сосудистые заболевания, которые могут привести к инсульту;
• минеральные, костные нарушения;
• декомпенсация метаболического ацидоза [21][22] .

Анемия развивается из-за того, что в почках вырабатывается недостаточно эритропоэтина — гормона, необходимого для нормального кроветворения, образования эритроцитов и гемоглобина. Нередко анемия сопровождается дефицитом железа (у мужчин меньше 130 г/л, у женщин меньше 120 г/л).

При диабетической нефропатии анемия развивается чаще, быстрее и протекает тяжелее, чем при других причинах ХБП. Пациент становится вялым, плохо переносит нагрузки, возникает одышка, головокружение, ухудшается аппетит. Также анемия может привести к обострению ишемической болезни сердца [23] .

Гиперкалиемия. Из-за высокого уровня калия в крови может замедлиться сердцебиение, что приведёт к сердечному приступу и полной остановке сердца.

Артериальная гипертония развивается из-за спазма выносящих артериол клубочков, вызванного повышением гормона ангиотензина II типа. Она может возникнуть на любой стадии ХБП, но при терминальной стадии становится неконтролируемой и со временем сменяется гипотонией.

Минеральные и костные нарушения. Почки перестают поддерживать баланс кальция и фосфора в крови, что приводит к избытку этих элементов [22] . В результате нарушается образование и минерализация костной ткани, могут возникнуть переломы, боли и деформации костей. Кальций откладывается в сосудах и мягких тканях, что повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний: стенокардии, инфаркта миокарда и ишемического инсульта [12] .

В тяжёлых случаях может развиться уремия — накопление в крови токсичных продуктов обмена, которые в норме выводятся почками. При снижении скорости клубочковой фильтрации до 10 мл/мин появляются признаки уремической интоксикации азотистыми шлаками: тошнота, рвота, зуд, метаболический ацидоз с дыханием Куссмауля (глубоким, редким и шумным) и почечной анемией. Нередко слышен шум трения перикарда — «похоронный звон уремии». Но эти признаки больше относятся к предагонии, а не к терминальной стадии ХБП. Явно выраженных симптомов при уремии может не быть [21] .

Предупредить развитие уремии и её негативное воздействие на организм можно только с помощью диализа или трансплантации почки. Если при терминальной стадии ХБП не провести диализ или трансплантацию, то больной погибнет от уремии [4] .

Диагностика диабетической нефропатии

На приёме врач спрашивает, на что жалуется пациент, как давно болеет сахарным диабетом и есть ли другие осложнения, например ретинопатия, диабетическая стопа и полинейропатия.

Если есть документы о диагностированных заболеваниях и других результатах обследований, можно показать их врачу напрямую или открыть доступ к своей электронной медкарте .

Также доктор спросит, болели ли сахарным диабетом близкие родственники и как заболевание протекало у них. Риск развития диабета и нефропатии повышается при наследственной предрасположенности, и эти болезни у родственников часто протекают похоже.

При осмотре врач оценивает цвет кожи: бледность, синюшность или сероватый оттенок могут указывать на анемию. Также признаками диабетической нефропатии будут отёки рук и ног, шум трения перикарда при выслушивании лёгких, глубокое, редкое и шумное дыхание.

К обязательным обследованиям при диабетической нефропатии относятся:

• Определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи. Перед исследованием необходимо исключить интенсивные физические нагрузки и богатую белком пищу. Анализ нельзя делать при высокой температуре, повышенном давлении и менструации. Исследование проводят минимум дважды — для постановки диагноза нужно, чтобы оба результата были положительными. Если один из них не подтверждает снижение СКФ, то анализ нужно сделать повторно. Интервал между ними должен быть не меньше трёх месяцев [12] .
• Общий клинический анализ мочи с определением её осадка.
• Суточный анализ мочи на белок (суточная протеинурия). Для этого исследования нужно как обычно сходить в туалет, но обязательно записать время мочеиспускания и после этого не принимать никакие лекарства в течение суток. Последующие порции мочи за день, ночь и первую утреннюю порцию следующего дня нужно собрать в одну ёмкость. После завершения сбора мочи нужно точно измерить её объём, обязательно перемешать и сразу отлить 100 мл в контейнер для анализа с завинчивающейся крышкой. На нём нужно указать собранный объём мочи (суточный диурез) в миллилитрах, например «Суточный диурез: 1250 мл».
• Анализ на креатинин, мочевину, калий, натрий и хлор в сыворотке крови.
• УЗИ почек. Почки при диабетической нефропатии, как правило, нормального размера или увеличены (от 10 до 12 см в длину).
• Сонографическое исследование почечных артерий.

Чтобы уточнить диагноз в сложных случаях, может потребоваться биопсия почек [12] .

Основные маркеры диабетической нефропатии — это альбумин в моче и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Диагноз ставится только при стойкой альбуминурии (когда уровень альбумина больше 300 мг/сутки или 200 мкг/минуту) и прогрессирующем снижении СКФ [12] . Для расчёта СКФ у взрослых используют формулы Кокрофта — Голта (1976), MDRD (1999) и CKD–EPI (2011). Наиболее точным методом считается CKD–EPI.

Но в некоторых ситуациях применять расчётные методы не совсем корректно:

• при нестандартных размерах тела (например, у бодибилдеров или людей с ампутированной ногой или рукой);
• выраженном истощении и ожирении (индекс массы тела < 15 и >40 кг/м 2 );
• беременности;
• заболеваниях скелетной мускулатуры (миодистрофии);
• параплегии и квадриплегии (параличах рук и ног);
• вегетарианской диете;
• быстром ухудшении работы почек (при остром и быстропрогрессирующем нефритическом синдроме);
• приёме токсичных для почек препаратов;
• показаниях к началу диализной терапии;
• наличии пересаженной почки.

В таких случаях СКФ определяют клиренсовыми методами (пробой Реберга — Тареева). Калькуляторы, основанные на данной пробе и формуле CKD–EPI, легко найти в интернете.

Диабетическую нефропатию следует отличать от других заболеваний с поражением почек. К таким болезням относятся системная красная волчанка, нефритический синдром, пиелонефрит, подагра, мочекаменная болезнь, множественная миелома, стеноз почечной артерии.

Если в моче присутствует альбумин, очень важно сделать общий анализ мочи: так можно исключить инфекцию мочевыводящих путей [12] .

Лечение диабетической нефропатии

Основные цели лечения:

• предупредить и замедлить развитие хронической почечной недостаточности;
• уменьшить риск развития болезней сердца и инсульта.

Для этого применяют комплексную терапию: важно нормализовать уровень сахара в крови, артериальное давление, нормализовать вес, снизить уровень липидов и калий, устранить анемию и нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

Питание при диабетической нефропатии

При заболевании необходимо есть меньше соли и белка [8] . Согласно результатам исследования, почечная недостаточность развивалась на 19 % медленнее у больных, которые ограничили белок до 0,28 г/кг в день и принимали смеси незаменимых аминокислот и их кетоаналогов [9] . Малобелковые диеты с добавлением соевого белка уменьшают склерозирование в почках, т. е. не дают разрастаться плотной соединительной ткани.

Соль при нефропатии нужно ограничить до 1,5–2,3 г в день, что позволит снизить артериальное давление [10] .

Также важно сократить потребление насыщенных жиров до 7 % от суточной калорийности. Такие жиры содержатся в маргарине, сливочном масле, сыре, жировой прослойке мяса, включая куриную кожицу, пальмовом и кокосовом масле.

Контроль сахара

Целевой уровень глюкозы такой же, как и у остальных людей с диабетом: 3,9–10,0 ммоль/л (при сахарном диабете во время беременности — 3,5–7,8 ммоль/л) [24] . Чтобы нормализовать уровень сахара, рекомендуется принимать Метформин и ингибиторы SGLT2.

Коррекция гипертонии

При любой стадии хронической болезни почек нужно ежедневно измерять артериальное давление: оно не должно превышать 130/80 мм рт. ст. Снижать давление предпочтительнее препаратами, которые помогают сохранить работу почек, например ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензина II.

Коррекция дислипидемии

Дислипидемия — это фактор риска развития нефропатии и сердечно-сосудистых осложнений, поэтому важно следить за содержанием липидов и при необходимости по назначению врача принимать статины. Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) должен быть меньше 2,6 ммоль/л, триацилглицеридов (ТАГ) — меньше 1,7 ммоль/л.

Лечение почечной анемии

Анемия при болезнях почек развивается из-за недостаточного образования в почках гормона эритропоэтина, необходимого для нормального кроветворения. Лечение препаратами эритропоэтина нередко дополняют препаратами железа, так как из-за ухудшения его всасывания в кишечнике может развиться железодефицитное состояние.

Коррекция гиперкалиемии, фосфорно-кальциевого и белкового обмена

При уровне калия в крови больше 5,5 ммоль/л назначаются петлевые диуретики (Фуросемид, Торасемид). При концентрации больше 7 ммоль/л рекомендуется вводить 10%-й Глюконат кальция и Бикарбонат натрия.

Чтобы скорректировать нарушения фосфорно-кальциевого обмена, нужно есть меньше продуктов, богатых фосфором: рыбы, гречки, твёрдых и плавленых сыров. Если диета не помогает, применяют препараты кальция и метаболиты витамина Д.

Гемодиализ

Если развилась ХБП, назначают заместительную терапию: диализ или трансплантацию почки [21] . При почечной недостаточности почки перестают справляться со своей главной задачей — выводить из организма продукты метаболизма: креатинин и мочевину. Вместо них это делает аппарат: кровь больного проходит через особые синтетические мембраны, благодаря чему очищается от токсинов и лишней жидкости.

Кроме креатинина и мочевины, гемодиализатор очищает кровь от электролитов, спирта, лекарств, т. е. работает как почки. Частота и продолжительность этой процедуры индивидуальна, но в среднем её нужно проходить трижды в неделю по 2–4 часа.

Перитонеальный диализ

При перитонеальном диализе брюшная полость и брюшина играют роль мембраны, через которую жидкость и растворённые вещества обмениваются с кровью. Во время процедуры удаляется избыток жидкости, токсины и электролиты.

Трансплантация почки

Трансплантация почки, изолированная или с одновременной или последующей пересадкой поджелудочной железы, — это основной метод лечения терминальной стадии ХБП. Пятилетняя выживаемость при сахарном диабете 2-го типа после трансплантации почки составляет почти 60 %, а на диализной терапии без трансплантации — 2 % (но возможно, эти результаты получены на неоднородных группах пациентов). Пересаженная почка нормально работает в течение двух лет более чем в 85 % случаев [13] .

Прогноз. Профилактика

При правильном лечении прогноз относительно благоприятный. Чем раньше начата терапия, тем выше шанс замедлить развитие болезни и предотвратить осложнения [12] . Но на практике многие пациенты обращаются к врачу слишком поздно, поэтому смертность при диабетической нефропатии достаточно высокая [12] [13] .

Повреждение почек развивается быстрее при артериальном давлении свыше 120–139/80–89 мм рт. ст. Инсульт, инфаркта миокарда, заболевания периферических сосудов также повышают риск гибели пациентов [13] .

Профилактика диабетической нефропатии заключается в контроле за артериальным давлением, уровнем сахара и холестерина в крови. При сахарном диабете нужно не реже, чем раз в три месяца, сдавать анализы на глюкозу, креатинин, холестерин и его фракции, а также регулярно контролировать артериальное давление [13] [15] .

Ежегодно оценивать соотношение альбумин/креатинин в разовой порции мочи и рассчитывать СКФ необходимо:

• при сахарном диабете 1-го типа с длительностью заболевания более 5 лет;
• всем пациентам с сахарным диабетом 2-го типа;
• детям старше 11 лет, если сахарный диабет длится дольше двух лет;
• всем пациентам с сопутствующей гипертонией[17] .

При диабетической нефропатии может развиться острая болезнь почек, поэтому нужно быть осторожными при приёме НПВП и внутривенном контрасте, так как эти вещества токсичны для почек [12] .

Список литературы

1. Смирнов А. В., Добронравов В. А., Кисина А. А. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению диабетической нефропатии // Нефрология. — 2015. — № 1. — С. 67.
2. Дедов И. И., Шестакова М. В., Галстян Г. Р. Распространённость сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION) // Сахарный диабет. — 2016. — № 2. — С. 104–112.
3. Lerma E., Batuman V. Diabetes and Kidney Disease. — New York: Springer, 2014. — Р. 9–239.
4. Ворохобина Н. В. Эндокринология: учебник для студентов медицинских вузов. — СПб.: СпецЛит, 2019. — С. 406–420.
5. Мкртумян А. М., Маркова Т. Н., Мищенко Н. К. Роль почек в гомеостазе глюкозы // Проблемы эндокринологии. — 2017. — № 6. — С. 385–339.
6. Кобалава Ж. Д., Виллевальде С. В., Багманова Н. Х. и др. Распространённость маркеров хронической болезни почек у пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от наличия сахарного диабета: результаты эпидемиологического исследования хронограф // Российский кардиологический журнал. — 2018. — № 2. — С. 91–101.
7. Капланян М. В., Ворохобина Н. В., Ряснянский Ю. В. Предикторы диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом // Вестник Северо-западного медицинского университета им. И. И. Мечникова. — 2016. — № 2. — С. 38–44.
8. Шарафетдинов Х. Х., Шехетов А. А., Плотникова О. А. Современные подходы к лечебному питанию больных с диабетической нефропатией // Вопросы диетологии. — 2020. — № 2. — С. 16–22.
9. Suckling R. J., He F. J., Macgregor G. A. Altered dietary salt intake for preventing and treating diabetic kidney disease // Cochrane Database Syst Rev. — 2010. — № 12. ссылка
10. Ермоленко В. М., Козлова Т. А., Михайлова Н. А. Значение малобелковой диеты в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности (обзор литературы) // Нефрология и диализ. — 2006. — № 4. — С. 310–319.
11. Багрий А. Э., Хоменко М. В., Шверова О. И. Диабетическая нефропатия: вопросы эпидемиологии, терминологии, патогенеза, клинической картины и лечебной тактики (обзор литературы) // Крымский терапевтический журнал. — 2022. — № 1. — С. 15–22.
12. Varghese R. T., Jialal I. Diabetic Nephropathy // StatPearls Publishing. — 2022. ссылка
13. O’Brien F. Диабетическая нефропатия // Справочник MSD. — 2021.
14. Стаценко М. Е., Косицына А. Ф., Туркина С. В. Сахарный диабет: учебно-методическое пособие. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, принципы лечения. — Волгоград: ВолГУ, 2002. — 64 с.
15. Клинические практические рекомендации KDIGO 2020 по тактике ведения диабета при хронической болезни почек / перевод на русский язык А. Ю. Денисова, под ред. Е. В. Захаровой // Нефрология и диализ. — 2021. — № 2. — С. 9–121.
16. Милованов Ю. С., Фомин В. В., Милованова Л. Ю. Трудности коррекции гиперфосфатемии у больных хронической почечной недостаточностью. Место не содержащих кальций фосфорсвязывающих препаратов // Терапевтический архив. — 2016. — № 6. — С. 95–100.
17. Российская ассоциация эндокринологов. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом: клинические рекомендации / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. — М., 2021. — 221 с.
18. Race, Ethnicity, & Kidney Disease // National Institutes of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. — 2014.
19. Никольская И. Г., Новикова С. В., Баринова И. В. и др. Хроническая болезнь почек и беременность: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, перинатальные осложнения // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2012. — № 5. — С. 21–30.
20. Бирагова М. С., Грачева С. А., Мартынов С. А. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у пациентов с сахарным диабетом и хронической болезнью почек // Сахарный диабет. — 2012. — № 4. — С. 74–80.
21. Ассоциация нефрологов. Хроническая болезнь почек (ХБП): клинические рекомендации. — М., 2021. — 233 с.
22. Diabetic nephropathy (kidney disease) // Mayo Clinic. — 2021.
23. Милованов Ю. С., Милованова С. Ю. Анемия при диабетической нефропатии // Лечащий врач. — 2008.
24. Суплотова Л. А., Судницына А. С., Романова Н. В., Шестакова М. В. Время нахождения в целевом диапазоне гликемии – инструмент оценки качества гликемического контроля при сахарном диабете // Сахарный диабет. — 2021. — № 3. — С. 282–290.

Диабетическая нефропатия: симптомы, лечение, классификация по стадиям

Диабетической нефропатией называют любые поражения со стороны почечного аппарата, которые развиваются в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в организме. Патологические изменения могут касаться почечных клубочков, канальцев, артериол и артерий. Диабетическая нефропатия возникает у 70-75% людей, страдающих диабетом.

Чаще проявляется в виде следующих состояний:

• Склероз почечной артерий и ее веток.
• Склероз артериол.
• Гломерулосклероз диффузного, узелкового и экссудативного типа.
• Пиелонефрит.
• Некроз почечных сосочков.
• Некротический нефроз.
• Отложение в почечных канальцах мукополисахаридов, липидов и гликогена.

Механизм развития

Патогенез диабетической нефропатии связан с рядом метаболических и гемодинамических факторов. К первой группе относят гипергликемию (высокий уровень сахара в крови) и гиперлипидемию (высокие показатели липидов и/или липопротеинов в кровеносном русле). Гемодинамические факторы представлены артериальной гипертензией и повышенным давлением внутри почечных клубочков.

Важно! Существует еще фактор генетической предрасположенности, который нельзя сбрасывать со счетов.

Метаболические изменения

Гипергликемия – основное звено в цепочке развития патологии почек на фоне диабета. На фоне высокого уровня глюкозы происходит ее присоединение к белкам и жирам почечных мембран, что изменяет их анатомо-физиологические особенности. Также большое количество моносахаридов токсическим образом действуют на ткань органа, что стимулирует выработку протеинкиназы С и способствует повышению проницаемости сосудистых стенок.

Гипергликемия – основной этиологический фактор развития осложнений сахарного диабета

Активация реакций окисления становится причиной высвобождения свободных радикалов, способных оказывать негативное и даже токсическое влияние на клетки органа.

Высокие показатели липидов и липопротеинов в крови – следующий фактор развития нефропатии. Откладываясь на внутреннем слое артерий и артериол, глюкоза способствует его повреждению и повышению проницаемости. Липопротеины низкой плотности, которые подверглись окислению, способны проникать через поврежденный внутренний слой сосудов. Происходит их захват специальными клетками, вокруг которых начинают образовываться соединительно-тканные элементы.

Факторы гемодинамики

Высокий уровень давления в клубочках почек – фактор, который способствует прогрессированию патологии. Причиной такой гипертензии является активация ренин-ангиотензиновой системы (гормонально активного вещества ангиотензин-II).

Повышение уровня артериального давления в организме человека, возникающее в ответ на все вышеперечисленные факторы, становится механизмом, который превышает по своей патологической силе метаболические изменения в дальнейшем развитии почечной патологии.

Основные данные

Диабетическая нефропатия (код по МКБ-10 – N08.3 либо Е10-Е14 с .2) чаще возникает на фоне инсулинозависимого сахарного диабета. Именно при 1 типе заболевания патология почек находится на первом месте среди всех причин смертности больных. При 2 типе нефропатия занимает второе место (на первом находятся осложнения со стороны сердца и сосудов).

Почки являются фильтром, очищающим кровь от токсических веществ, продуктов метаболизма, ядов. Все это выводится из организма с мочой. Фильтрами считаются клубочки почек, в которых и происходят изменения при диабете. Результат – нарушение природных процессов и баланса электролитов, попадание белков в мочу, что не наблюдается у здоровых людей.

Клубочки почек – основной механизм фильтрации крови

Это происходит по такой схеме:

• Ранние стадии – проникают самые маленькие белки.
• Прогрессирование – попадают молекулы больших размеров.
• Повышается артериальное давление, которое еще больше нарушает функции почек.
• Большее повреждение органа еще выше поднимает АД.
• Недостаток белка в организме приводит к значительным отекам и формированию ХБП, которая проявляется почечной недостаточностью.

Таким образом, речь идет о замкнутом круге, итогом которого становится необходимость проведения гемодиализа, а в тяжелых случаях – трансплантации почек.

Если присутствует диабетическая нефропатия, в истории болезни такое состояние указывается, как «Хроническая болезнь почек», а рядом уточняется стадия патологии.

Классификация

Существует несколько разделений заболевания у детей и взрослых: клиническая, морфологическая классификация и классификация по стадиям.

Клиническая

При наличии белка в моче определяют показатели креатинина в крови. Далее по формулам рассчитывается скорость клубочковой фильтрации, согласно показателям которой определяют наличие ХБП и ее стадию.

Формула для оценки скорости фильтрации у взрослых:
140 – возраст (кол-во лет) х массу тела (в кг) х коэф. (муж – 1,23, жен – 1,05) / креатинин (мкмоль/л) = СКФ (мл/мин)

Формула для оценки СКФ детям:
коэф. (в зависимости от возраста) х рост (см) / креатинин (мкмоль/л) = СКФ (мл/мин)

Морфологическая

Существует четыре основных класса, в соответствии с которыми уточняются анатомо-физиологические изменения в организме больного.

• Утолщение мембраны почечных канальцев изолированного характера.
• Расширение межсосудистых клеток клубочков незначительного (а) или выраженного (b) типа.
• Образование узелков в межсосудистых клетках (гломерулосклероз).
• Склероз выраженного характера.

Классификация по стадиям

Первая стадия характеризуется гиперфункцией системы фильтрации. Развивается в самом начале сахарного диабета. Почки стараются как можно скорее вывести глюкозу из организма, включая компенсаторные механизмы. Протеинурия (белок в моче) отсутствует, как и признаки патологии.

Вторая стадия – начальные проявления. Развивается через несколько лет с момента диагностики диабета. Стенки артерий и артериол утолщаются, но белка в моче пока нет, как и клинических симптомов.

Третья стадия – стадия микроальбуминурии. При лабораторном обследовании определяется наличие белка в количестве от 30 до 300 мг/сут. Поражение сосудов проявляется периодическими повышениями артериального давления без других проявлений.

Анализ мочи – основа диагностики диабетической нефропатии

Четвертая стадия – выраженные симптомы диабетической нефропатии. С мочой выделяется значительное количество белка, снижаются показатели протеинов в крови, появляется отечность. Если уровень протеинурии в средних пределах, отеки появляются на лице и ногах. В случае выведения из организма большого количества белка, патологический экссудат накапливается в брюшной, плевральной, перикардиальной полости.

Пятая стадия – критическое состояние, характеризующееся полным склерозом почечных сосудов, СКФ менее 10 мл/мин. Помощь заключается в проведении гемодиализа или трансплантации органа, поскольку другие методы лечения эффективностью уже не обладают.

Симптомы и клинические проявления диабетической нефропатии

Стадии диабетической нефропатии имеют взаимосвязь с визуальными и лабораторными проявлениями. Первые три стадии считаются доклиническими, поскольку визуальные проявления патологии отсутствуют. Изменения могут определяться только с помощью лабораторной диагностики или во время гистологического исследования почечной ткани.

Выраженные симптомы появляются на четвертой стадии, когда больные начинаются жаловаться на следующие проявления:

• отечность лица и нижних конечностей;
• повышение артериального давления;
• снижение массы тела;
• слабость, снижение работоспособности;
• тошнота, рвота;
• отсутствие аппетита;
• патологическая жажда;
• цефалгия;
• одышка;
• боль за грудиной.

В уремической стадии клиническая картина аналогична, только с усугубленными проявлениями. В плевральной, перикардиальной, брюшной полости скапливается патологическая жидкость, которая требует проведения пункции.

Показания для госпитализации

Стационарное лечение в плановом порядке проводится больным с нефропатией и резистентным нефротическим синдромом при скорости фильтрации выше 65 мл/мин, при почечной патологии в сочетании с хронической болезнью почек 3 и 4 стадии.

Экстренная госпитализация требуется при следующих состояниях:

• олигурия – патологическое малое количество выделяемой мочи;
• азотемия – повышенное количество азотистых веществ в крови;
• гипергидратация – патология водно-солевого обмена, характеризующееся образованием отеков;
• метаболический ацидоз – увеличение кислотности крови;
• гиперкалиемия – повышенное количество калия в кровеносном русле.

Тактика ведения пациента и определение необходимости госпитализации – прерогатива лечащего врача

Диагностика патологии

Специалист уточняет наличие диагноза сахарного диабета у пациента, уровень артериального давления и его перепады, развитие отечности. Визуально оценивает состояние кожных покровов, массу тела больного, наличие отеков и степень их выраженности, соотношение между поступаемой и выделяемой за сутки мочой.

Обязательно проводят общий анализ крови (количество форменных элементов, состояние свертываемости, лейкоцитарная формула, СОЭ), биохимию (общий белок, альбумин, С-реактивный белок). Оценивают показатели мочи (общий анализ, микроскопия осадка, ИФА белков, бакпосев).

Читайте также: Ангиопатия при сахарном диабете

Определяются уровень СКФ, креатинина, мочевины, холестерина, глюкозы, микроэлементов. Дополнительные методы диагностики:

• УЗИ почек и брюшной полости;
• биопсия почечной ткани;
• ЭКГ, ЭхоКГ;
• допплерография почечных сосудов;
• рентген грудной клетки, брюшной полости;
• показатели гормонов щитовидной и паращитовидной железы.

При необходимости врач направляет больного на консультацию к окулисту (для исключения диабетической ретинопатии), кардиологу (в случае признаков сердечной недостаточности и аритмии), эндокринологу (для контроля основного заболевания), ангиохирургу (чтоб создать АВ-фистулу в качестве доступа для гемодиализа).

Дифференциация диагноза

Диабетическую нефропатию необходимо отличить от нефротического синдрома и хронического нефритического синдрома.

Тактика ведения пациента

При развитии ХБП 1 и 2 стадии, а также при повышении артериального давления требуется сбалансированное питание, поступление достаточного количества белка в организм. Суточный калораж рассчитывается индивидуально эндокринологом или диетологом. Диета включает обязательное уменьшение количества поступаемой соли в организм (не более 5 г в день).

Ограничение количества соли в рационе питания – возможность уменьшения развития отечности

Режим физической активности устанавливается по полчаса до 5 раз в неделю. Отказ от вредных привычек (табакокурения и употребления спиртного). Раз в 3 месяца необходимо определять наличие белка в моче, ежедневно измерять показатели АД.

Эндокринолог пересматривает схему инсулинотерапии или применения сахароснижающих средств, при необходимости проводит коррекцию, отменяя или добавляя определенный препарат. Это важно, поскольку гипергликемия является пусковым механизмом в развитии нефропатии диабетического характера.

• Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете
• Что такое диабетическая невропатия и почему она опасна

Лечение додиализной стадии

Терапия заключается в соблюдении диеты, коррекции углеводного метаболизма, снижении артериального давления, восстановлении обмена жиров. Важным моментом является достижение компенсации сахарного диабета посредством инсулинотерапии или применения сахароснижающих препаратов.

Нефролог – специалист, который занимается проблемами почек у больных сахарным диабетом

Немедикаментозная терапия основывается на следующих моментах:

• увеличение физической активности, но в разумных пределах;
• отказ от табакокурения и употребления спиртных напитков;
• ограничение влияния стрессовых ситуаций;
• улучшение психоэмоционального фона.

Диетотерапия

Коррекция питания заключается не только в отказе от быстроусваиваемых углеводов, что характерно для сахарного диабета, но и в соблюдении принципов стола №7. Рекомендуется сбалансированная низкоуглеводная диета, которая может насытить организм больного необходимыми питательными веществами, витаминами, микроэлементами.

Количество поступаемого белка в организм не должно превышать 1 г на килограмм массы тела в сутки, необходимо снизить и уровень липидов, чтобы улучшить состояние сосудов, выводя «плохой» холестерин. Нужно ограничить следующие продукты:

• хлеб и макаронные изделия;
• консервы;
• маринады;
• копчености;
• соль;
• жидкость (до 1 л в сутки);
• соусы;
• мясо, яйца, сало.

Соблюдение низкобелковой диеты – основа лечения нефропатии

Такая диета противопоказана в период вынашивания ребенка, при острых патологиях инфекционного характера, в детском возрасте.

Коррекция уровня сахара в крови

Поскольку именно высокая гликемия считается пусковым механизмом в развитии диабетической нефропатии, необходимо приложить максимум усилий, чтобы показатели сахара находились в позволенных пределах.

Клинические исследования показали, что длительное удержание показателей гликированного гемоглобина менее 6,9% способно предотвратить развитие патологии почек.

Показатель выше 7% допускается для тех пациентов, у которых наблюдается высокий риск развития гипогликемических состояний, а также для тех больных, которые имеют патологию сердца и продолжительность их жизни ожидаемо ограничена.

При инсулинотерапии коррекцию состояния проводят пересмотром используемых препаратов, схемы их введения и дозировки. Лучшей схемой считается инъекция пролонгированного инсулина 1-2 раза в день и «короткого» препарата перед каждым поступлением пищи в организм.

Сахароснижающие препараты для лечения диабетической нефропатии также имеют особенности использования. При подборе необходимо учитывать пути выведения активных веществ из организма больного и фармакодинамику лекарственных средств.

Читайте также: Ангиопатия при сахарном диабете

Важные моменты

Современные рекомендации специалистов:

• Бигуаниды не используются при недостаточности почек из-за риска возникновения лактатацидотической комы.
• Тиазолиндионы не назначают из-за того, что они вызывают задержку жидкости в организме.
• Глибенкламид может вызвать критическое снижение сахара в крови на фоне патологии почек.
• При нормальном ответе организма позволены Репаглинид, Гликлазид. При отсутствии эффективности показана инсулинотерапия.

Коррекция показателей артериального давления

Оптимальные показатели – меньше 140/85 мм рт. ст., однако цифр менее 120/70 мм рт. ст. также следует избегать. В первую очередь для лечения используются следующие группы препаратов и их представители:

• ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Эналаприл;
• блокаторы рецепторов ангиотензина – Лозартан, Олмесартан;
• салуретики – Фуросемид, Индапамид;
• блокаторы кальциевых каналов – Верапамил.

Коррекция показателей артериального давления – этап эффективной терапии

Важно! Первые две группы могут заменять друг друга при наличии индивидуальной гиперчувствительности к активным компонентам.

Коррекция нарушений жирового обмена

Для пациентов, имеющих сахарный диабет, хроническую болезнь почек и дислипидемию, характерен высокий риск возникновения патологий со стороны сердца и сосудов. Именно поэтому специалисты рекомендуют проводить коррекцию показателей жиров в крови при «сладкой» болезни.

• для холестерина – меньше 4,6 ммоль/л;
• для триглицеридов – меньше 2,6 ммоль/л, а при условии заболеваний сердца и сосудов – меньше 1,7 ммоль/л.

В лечении используются две основные группы лекарственных препаратов: статины и фибраты. Лечение статинами начинают уже тогда, когда показатели холестерина достигают 3,6 ммоль/л (при условии, что со стороны сердечно-сосудистой системы заболевания отсутствуют). Если есть сопутствующие патологии, терапия должна начинаться при любых значениях холестерина.

Статины

Включают несколько поколений лекарственных средств (Ловастатин, Флувастатин, Аторвастатин, Розувастатин). Препараты способны выводить лишний холестерин из организма, уменьшать уровень ЛПНП.

Аторвастатин – представитель гиполипидемических препаратов

Статины угнетают действие специфического фермента, отвечающего за выработку холестерина в печени. Также медикаменты увеличивают в клетках число рецепторов липопротеинов низкой плотности, что приводит к массивному выведению последних из организма.

Фибраты

Эта группа препаратов обладает иным механизмом действия. Активное вещество способно изменить процесс транспортировки холестерина на генном уровне. Представители:

• Фенофибрат;
• Клофибрат;
• Ципрофибрат.

Одновременное применение этой группы медикаментов со статинами запрещено, поскольку может привести к повреждению скелетных мышц.

Коррекция проницаемости фильтра почек

Клинические данные говорят о том, что коррекция показателей сахара в крови и интенсивная терапия не всегда могут предотвратить развитие альбуминурии (состояние, при котором белковые вещества появляются в моче, чего не должно быть).

Как правило, назначается нефропротектор Сулодексид. Это лекарственное средство используется с целью восстановления проницаемости почечных клубочков, результатом чего становится уменьшение выведения белка из организма. Терапия Сулодексидом показана раз в 6 месяцев.

Восстановление электролитного баланса

Используется следующая схема лечения:

• Борьба с высокими показателями калия в крови. Используют раствор кальция глюконата, инсулин с глюкозой, раствор бикарбоната натрия. Неэффективность лекарственных средств является показанием для проведения гемодиализа.
• Устранение азотемии (повышенного содержания азотистых веществ в крови). Назначаются энтеросорбенты (активированный уголь, Повидон, Энтеродез).
• Коррекция высокого уровня фосфатов и низких цифр кальция. Вводят раствор кальция карбоната, железа сульфата, Эпоэтин-бета.

Инфузионная терапия – один из этапов лечения нефропатии диабетического характера

Лечение терминальной стадии нефропатии

Современная медицина предлагает 3 основных метода лечения в последней стадии хронической почечной недостаточности, которые позволяют продлить жизнь пациенту. К ним относят проведение гемодиализа, перитонеального диализа и пересадку почки.

Диализ

Метод заключается в проведении аппаратной очистки крови. Для этого врач подготавливает венозный доступ, через который происходит забор крови. Далее она попадает в аппарат «искусственная почка», где происходит очищение, обогащение полезными веществами, а также обратный возврат в организм.

Преимуществами способа считается отсутствие необходимости ежедневного проведения (как правило, 2-3 раза в неделю), больной находится постоянно под медицинским наблюдением. Этот способ доступен даже тем пациентам, которые не могут себя обслуживать самостоятельно.

• трудно обеспечить венозный доступ, поскольку сосуды очень хрупкие;
• сложно управлять показателями артериального давления;
• поражение сердца и сосудов быстрее прогрессирует;
• трудно контролировать показатели сахара в крови;
• пациент постоянно прикреплен к лечебному учреждению.

Перитонеальный диализ

Этот тип процедуры может выполняться самим пациентом. В малый таз через переднюю брюшную стенку вводят катетер, который оставляют на длительный период времени. Через этот катетер проводят вливание и слив определенного раствора, который схож по своему составу с плазмой крови.

Процедура может проводиться в условиях дома, позволяет вводить препараты инсулина через катетер. Кроме того, перитонеальный диализ в несколько раз дешевле аппаратной очистки крови.

Недостатками считается необходимость ежедневного проведения манипуляций, невозможность выполнения при резком снижении остроты зрения, а также риск развития осложнения в виде воспаления брюшины.

Пересадка почки

Трансплантация считается дорогостоящим способом лечения, но наиболее эффективным. В период работы трансплантата возможно полное избавление от почечной недостаточности, снижается риск развития других осложнений сахарного диабета (например, ретинопатии).

Трансплантация – эффективный вариант борьбы с терминальной стадией осложнения

Пациенты достаточно быстро восстанавливаются после операционного вмешательства. Выживаемость в первый год составляет выше 93%.

Недостатками трансплантации считаются:

• риск того, что организм отторгнет пересаженный орган;
• на фоне применения стероидных медикаментов тяжело регулировать обменные процессы в организме;
• значительный риск развития осложнений инфекционного характера.

Через определенный период времени диабетическая нефропатия может затронуть и трансплантат.

Прогноз

Проведение инсулинотерапии или использование сахароснижающих препаратов позволяет снизить риск возникновения нефропатии диабетического характера на 55%. Это же позволяет достичь компенсации сахарного диабета, что затормаживает развитие иных осложнений болезни. Количество летальных исходов значительно уменьшает ранняя терапия ингибиторами АПФ.

Возможности современной медицины позволяют улучшить качество жизни больных, имеющих проблемы с почками. При проведении аппаратной очистки крови выживаемость достигает 55% за 5 лет, а после пересадки печени – около 80% за этот же период.

Читайте также: Диабетическая микроангиопатия при сахарном диабете

Источник https://diseases.medelement.com/disease/%D1%81%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82-%D1%81-%D0%BF%D0%BE%D1%80%D0%B0%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%D0%BC-%D0%BF%D0%BE%D1%87%D0%B5%D0%BA-%D0%BA%D1%80-%D1%80%D1%84-2016/16692

Источник https://probolezny.ru/diabeticheskaya-nefropatiya/

Источник https://karpov-clinic.ru/articles/endokrinologiya/9034-diabeticheskaya-nefropatiya-simptomy-lechenie-klassifikatsiya-po-stadiyam.html