Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.

Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.

Лекция об ошибочном понимании процессов, протекающих в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите. Распространённые заблуждения.

Доказательство восстановления ткани щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:

В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.

Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

Причины возникновения

Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы. По этиологии (причинам развития и течения) аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы – гипотрофии и гипоплазии (в одних случаях выявление антител к ткани железы – случайная находка, в других – это обязательный и ожидаемый лабораторный признак).

Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный (транзиторный, безболевой) тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения – выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления – антител. На что указывает это явление? Прежде всего, на отсутствие агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит?

Беременность и роды также могут стать причинами аутоиммунной активности с увеличением в крови титра АТ-ТПО и АТ-ТГ. Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител.

К причинным факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление о йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита – ошибочно.

Симптомы

Специфических (т.е. характерных только для определенной болезни) симптомов хронического аутоиммунного тиреоидита не существует. Все симптомы такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения структур (органов и систем), связанных с щитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами. Иначе, при разных степенях компенсаторного состояния при гипотиреозе или гипертиреозе, при разной величине напряжения регулирующих щитовидную железу нервных структур организм будет проявлять соответствующие признаки болезни. Отсутствие характерных для аутоиммунного тиреоидита симптомов прямо указывает на гипотетическую основу болезни, понимаемой как «хроническое воспаление ткани щитовидной железы под влиянием собственной иммунной системы».

Механизм развития

Клетки иммунной системы (лимфоциты) всегда присутствуют в ткани щитовидной железы. Их основная цель – наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1) устранением из ткани лишнего и 2) регуляцией процессов в железе.

Система иммунных клеток создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов (клеток и внеклеточных образований), выведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для восстановления структуры железы. Для этого специальные лимфоциты (плазмоциты) образуют и выделяют антитела (химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железы), на которые, как на метки, ориентируются другие лимфоциты (макрофаги), поглощающие (поедающие) помеченные антителами частички ткани. Это явление называется фагоцитоз (открыто русским учёным И.И. Мечниковым в 1882 г. – Нобелевская премия 1908 г.).

При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое (нормальное) количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Это влечёт усиление активности иммунного ответа с увеличением антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают полезное компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие и количество антител – не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления (аутоиммунного тиреоидита), а закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита. Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления (тиреоидита) представлено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» 2013.

Гистологические особенности

Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

Осложнения

Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика

Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию (УЗИ) и анализу тиреоидных антител в крови. При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов (иммунных клеток). С помощью анализа крови оценивают количество антител.

Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит диффузная гипоэхогенность ткани железы. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую в эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов. При УЗИ важно не только определить присутствие диффузной гипоэхогенности, но и оценить величину такого процесса. Очень часто ультразвуковой протокол не содержит указаний на степень выраженности диффузных изменений, связанных с распространением в железе иммунных клеток.

Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей – тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано с основной задачей иммунной системы – наведением порядка в органах. Это явление относится к собственному (т. е. ауто-) иммунному лечению – терапии организмом самого себя.

Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё.

Лабораторная диагностика при гипертиреозе (тиреотоксикозе). Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы. В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ. Эту разновидность антител уместно определять при гипертиреозе и его формах – тиреотоксикозе, в том числе с увеличением железы – диффузном токсическом зобе.

Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ. По величине АТ-рТТГ можно судить о степени интенсивной деятельности щитовидной железы, в ответ на которую иммунная система стремится в соответствующей мере регуляторно ограничить избыточное производство гормонов (Т3-св. и Т4-св.), применяя для этого блокирующие антитела. С уменьшением нервной стимуляции щитовидной железы уменьшается производство гормонов, что ведёт к уменьшению производства блокирующих антител. При отсутствии адекватного лечения (т.е. достаточного и ориентированного на сущность болезни) количество антител не уменьшается. Это не признак хронизации болезни. Это признак отсутствия благоприятных внешних условий и неадекватности лечения.

Лабораторная диагностика при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. При всех вариантах обеспечения организма гормонами аутоиммунные процессы следует оценивать и контролировать определением антител к щитовидной железе: АТ-ТПО и АТ-ТГ. Антитела АТ-ТПО (к тиреоидной или макросомальной пероксидазе) и АТ-ТГ (к тиреоглобулину) указывают на величину напряжения и истощения ткани щитовидной железы. Их диагностическая ценность велика. Уменьшение титра этих антител в крови прямо коррелирует с уменьшением функциональной нагрузки на щитовидную железу и восстановлением её ткани. Поэтому обязательно требуйте от лабораторий точное определение количества антител в крови при аутоиммунном тиреоидите.

Классическое лечение

Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы. Вместе с тем, фитотерапия и гомеопатия могут оказать улучшение при верной индивидуальной лечебной программе. Схематическое назначение таких препаратов обычно не оказывает восстановления при тиреоидных аутоиммунных процессах.

Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов. Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь. Если же аутоиммунные явления оцениваются как полезные приспособительные, то лечебная тактика с уменьшением нагрузки на железу ведёт к уменьшению аутоиммунной помощи и количества антител в крови.

Лечение в «Клинике щитовидной железы»

В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.

В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе. Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреиодит является патологией, при которой собственные иммунные клетки начинают разрушать ЩЖ, воспринимая ее как чужеродный орган. Воспалительные изменения перетекают в хроническую форму вследствие аутоиммунных реакций, протекающих в организме. Полностью вылечить заболевание на данном этапе развития медицины невозможно, но с помощью адекватной терапии можно нормализовать уровень гормонов, ликвидировать симптоматику и предотвратить осложнения патологии.

Механизмы развития аутоиммунного тиреоидита

Согласно современным представлениям, аутоагрессия к тиреоидным клеткам может возникать вследствие нарушения иммунологического контроля или из-за изменений в самих тироцитах. Такие проблемы могут быть обусловлены влиянием различных внутренних и внешних факторов. К ним относятся:

• генетическая детерминированность;
• недостаточное или избыточное поступление йода;
• радиоактивное облучение, проживание на загрязненной территории;
• аллергизация и инфицирование вирусами;
• плохие экологические условия.

В результате аутоагрессии развивается воспалительный процесс с последующим разрушением тиреоидной ткани. В итоге фолликулы железы замещаются соединительной тканью. В начале заболевания может наблюдаться гипертиреоз, связанный с деструкцией ткани железы и выходом гормонов в кровь. Впоследствии процесс приводит к стойкому гипотиреозу.

Признаки аутоиммунного тиреоидита

Чаще всего заболевание протекает без каких-либо симптомов, диагностируется случайно в ходе профилактического осмотра. В начальном периоде может сохраняться адекватная продукция гормонов (состояние эутиреоза), когда их количество находится в пределах нормы. Корректирующая терапия на данном этапе не проводится, необходимо лишь наблюдение за больным и контроль уровня тиреоидных гормонов.

Бывает, что начало заболевание сопровождается усилением функции щитовидной железы, гормонов становится больше (тиреотоксикоз). При этом на коже могут быть следующие симптомы:

• гиперпигментация: лицо и ладони становятся красными, кожа горячая на ощупь, гладкая и бархатистая;
• влажность кожи и потоотделение повышено;
• диффузное облысение – волосы истончаются, становятся более мягкими и сальными;
• дистрофические изменения ногтевой пластины.

Кожные симптомы развиваются обычно в тяжелых случаях, обусловлены обменными нарушениями.

На смену тиреотоксикозу может приходить гипотиреоз: в этом случае гормонов становится недостаточно. При легком течении гипотиреоза кожа сухая и холодная на ощупь, шелушится, ногти слоятся и легко ломаются.

При недостатке тиреиодных гормонов также развивается диффузная алопеция, но оставшиеся волосы при этом становятся жесткими и сухими. Выпадение волос регистрируется на бровях, в подмышечных впадинах и на лобке. При длительно протекающем синдроме недостаточной функции щитовидной железы кожа может приобретать желтоватую окраску, утолщается по всей поверхности, увеличиваются в размере губы и язык.

Одним из характерных проявлений выраженного гипотиреоза является миксидема: образуются множественные отеки, в отличие от локальных, которые могут сопровождать тиреотоксикоз. Кожные покровы при этом бледные, одутловатые, при надавливании в целях проверки отечного синдрома ямок не остается. Особенно ярко эти признаки видны в области век и лица.

Гипо- и гипертиреоз требуют обязательного лечения: аутоиммунный тиреоидит является относительно безобидным заболеванием только в случае оптимальной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

Клиника и диагностика

При аутоиммунном тиреоидите размеры ЩЖ могут отличаться. В связи с этим выделяют две его формы: гипертрофическую и атрофическую. В первом случае увеличенная железа уплотнена, может наблюдаться повышение или понижение уровня тиреоидных гормонов. Иногда функция органа не нарушена. При атрофической форме железа уменьшена в размерах, диагностируется гипотиреоз.

Клиника заболевания складывается из местных симптомов (нарушение глотания, умеренные боли) и проявлений гипотиреоза. В начале болезни или при сочетании аутоиммунного поражения с диффузным токсическим зобом может наблюдаться клиника тиреотоксикоза. Кроме того, нередким является наличие других аутоиммунных синдромов и заболеваний: офтальмопатии, миастении, витилиго, коллагенозов, синдрома Шагрена. Помимо ЩЖ аутоиммунный процесс может затронуть и другие эндокринные железы.

Кожные симптомы развиваются обычно в тяжелых случаях, обусловлены обменными нарушениями:

• гиперпигментация: лицо и ладони становятся красными, кожа горячая на ощупь, гладкая и бархатистая;
• влажность кожи и потоотделение повышено;
• диффузное облысение – волосы истончаются, становятся более мягкими и сальными;
• дистрофические изменения ногтевой пластины.

Для диагностики используют следующие лабораторно-инструментальные методы:

• исследование гормонального и иммунного статуса;
• определение антител к пероксидазе, тиреоглобулину;
• сцинтиграфию;
• ультразвуковое исследование;
• артериографию;
• определение онкомаркеров;
• тонкоигольную биопсию и другие методы.

Аутоиммунный тиреоидит и целиакия: какая связь

Еще 20-30 лет назад целиакию считали редким заболеванием, поражающим преимущественно детей. Но благодаря развитию иммунологических технологий и их внедрению в практическую медицину, это нарушение стало диагностироваться намного чаще. Согласно последним статистическим данным, около 0,5% населения западных стран страдают от целиакии.

Целиакия – это аутоиммунная патология с аллергическим компонентом и наследственной предрасположенностью, которая характеризируется непереносимостью такого вещества, как глютен. Если оно попадает вместе с пищей в кишечник, там развивается аутоиммунная реакция, что приводит к хроническому воспалению слизистой оболочки, нарушению всасывания пищевых веществ, витаминов и микроэлементов.

К сожалению, целиакия является системным заболеванием и, кроме поражения кишечника, имеет целый ряд внекишечных проявлений. В последнее время в медицинском сообществе активно обговаривается связь глютеновой энтеропатии и аутоиммунных поражений щитовидной железы. Если обратиться к одному из последних клинических исследований, то можно увидеть, что аутоиммунный тиреоидит диагностируется у 13,5% пациентов с целиакией, а это слишком много, чтобы быть случайностью.

Следует напомнить, что аутоиммунный тиреоидит – это основная причина развития стойкого гипотиреоза, который требует от пациентов приема пожизненной заместительной гормональной терапии. Этим заболеванием страдает 3-4% населения нашей планеты, но только у 1% оно переходит в тяжелую форму с развитием гипотиреоза.

Так почему же у пациентов с целиакией возникает аутоиммунный тиреоидит

Ответ на этот вопрос ученые все же нашли. Дело в том, что растительный белок глютен содержит в себе такое вещество, как глиадин. По своему строению глиадин очень схож с одним из белков, которые находятся в ЩЖ. При этом, если глютен попадает в кишечник людей с целиакией, в организме начинают продуцироваться антитела к его компонентам, в том числе и к глиадину. К сожалению, такие аутоантитела повреждают не только слизистую оболочку кишечника, но и другие ткани, где могут обнаружить подходящую для себя мишень. Одной из таких выступает щитовидная железа, в тканях которой развивается аутоиммунное воспаление.

Еще одним фактором, который подтверждает выявленную взаимосвязь, является положительное влияние на течение АИТ безглютеновой диеты. Пациенты, которые исключили из своего рациона пшеницу, ячмень, рожь, овес, а также продукты на их основе, заметили, что со временем их необходимость в заместительной гормонотерапии снижается, а у некоторых и вовсе налаживается работа ЩЖ.

Таким образом, все пациенты, которые страдают от непереносимости глютена, должны регулярно обследовать щитовидную железу, так как они входят в группу риска развития АИТ. И наоборот, люди, страдающие аутоиммунным тиреоидитом должны пройти обследование на предмет выявления целиакии. А в случае положительного результата соблюдать безглютеновую диету, которая, возможно, позволит избавиться от патологии щитовидной железы и отказаться от постоянной заместительной гормонотерапии.

Терапия аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия заболевания в настоящее время не разработана. В лечении болезни используются консервативные и хирургические методы. В тиреотоксическую фазу могут применяться препараты йода, карбонат лития, тиреостатики, бета-блокаторы, радиоактивный йод. При гипертрофической форме лечение проводят препаратом тиреоидных гормонов (L-тироксином). Он уменьшает высвобождение антигенов из железистой ткани, подавляет секрецию тиреотропного гормона. Под действием L-тироксина снижается выраженность воспаления и размеры железы. Кроме того, при развитии гипотиреоза препарат выполняет роль заместительной терапии.

Лечение глюкокортикоидами в настоящее время применяется лишь при сочетании аутоиммунного поражения с подострым тиреоидитом. Современными направлениями лечения аутоиммунного тиреоидита являются терапия антиоксидантами (реамберин) и иммуномодуляторами (деринат, препараты интерлейкина-1, тималин, иммунал). Перспективным считается включение в комплексную терапию адаптогенов (милайф).

Хирургическое лечение показано при наличии риска развития онкологического процесса, при значительной гипертрофии железы и сдавлении окружающих тканей, в случае декомпенсации иммунопатологического процесса. В зависимости от ситуации проводится тиреоидэктомия или резекция щитовидной железы.

Патологии щитовидной железы встречаются очень часто: после сахарного диабета они занимают второе место. Особенно это касается эндемичных заболеваний: например, зоб диагностируется у 40-50% населения, у которых в регионе наблюдается нехватка йода.

Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа

Синдром Шмидта (аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа) – это заболевание аутоиммунной этиологии с генетической предрасположенностью, которое сопровождается одновременно несколькими поражениями эндокринных желез. В состав синдрома входят недостаточность надпочечников, аутоиммунный тиреоидит, гипопаратиреоз, недостаточность функции половых желез и в некоторых случаях сахарный диабет 1 типа. Заболевают в основном женщины в возрасте 20-30 лет.

Причины синдрома Шмидта

Впервые данный симптомокомплекс был описан в 1926 году и назван на честь исследователя. Патология довольно редкая и возникает в спорадических случаях. Однако, зафиксированы случаи поражения нескольких членов одной семьи, что дало повод заподозрить генетическую этиологию синдрома Шмидта.

Болезнь передается по аутосомно-рецессивному типу и связана с дефектом в структуре гена, который кодирует строение аутоиммунного белкового регулятора. Локализируется мутация на 21 паре хромосом. В результате такого дефекта нарушается процесс формирования клеточного иммунитета и иммунотолерантность (отсутствие иммунного ответа против своих антигенов), что и становится непосредственной причиной развития аутоиммунной агрессии и повреждения органов эндокринной системы.

Симптомы аутоиммунного полигландулярного синдрома 2 типа

Как правило, заболевание манифестирует в молодом возрасте с развития недостаточности надпочечников. В течение нескольких лет к клинической картине присоединяется сахарный диабет 1 типа и аутоиммунный тиреоидит, который приводит к тяжелому гипотиреозу. В некоторых случаях у пациенток наблюдается развитие диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза вместо гипотиреоза.

Также могут присутствовать признаки недостаточности околощитовидных желез, вторичного гипогонадизма (бесплодие, утеря вторичных половых признаков). В некоторых случаях синдром Шмидта ассоциирован с такими патологиями:

• плеврит,
• перикардит,
• повреждение зрительных нервов,
• целиакия,
• гипофизарные опухоли.

Диагностика синдрома Шмидта

Диагноз устанавливается при лабораторном и инструментальном подтверждении отдельных составляющих компонентов синдрома Шмидта (надпочечниковая недостаточность, тиреоидит, гипогонадизм, диабет и гипопаратиреоз). К сожалению, в данный момент окончательно еще не разработаны молекулярно-генетические методы подтверждения диагноза. Для постановки диагноза достаточно сочетания 2 выше приведенных эндокринных патологий.

Методы лечения

Лечение синдрома Шмидта патогенетическое и симптоматическое. Назначают адекватную заместительную гормональную терапию при гипотиреозе или гипокортицизме, подбирают соответствующую дозу инсулина при сахарном диабете. Для компенсации симптомов недостаточности околощитовидных желез назначают прием препаратов кальция и витамина Д.

Прогноз

К сожалению, излечение синдрома Шмидта невозможно. Поэтому пациенты вынуждено пожизненно находиться на заместительной гормонотерапии. Прогноз зависит от компонентов синдрома, которые присутствуют у конкретного пациента, от степени их тяжести, от своевременности диагностики и адекватности подобранного лечения.

Многие пациенты доживают до старости, если придерживаются всех рекомендаций. У части значительно снижается качество жизни из-за невозможности достичь компенсации медикаментами, им показана инвалидность. Без лечения синдром Шмидта угрожает жизни человека из-за развития острой надпочечниковой недостаточности.

г. Москва, Ленинский проспект,
д.42, корпус 2, офис 21-23.
Размещенная на сайте информация и прейскурант не являются публичной офертой.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит представляет собой хронический воспалительный процесс, который формируется в структурах щитовидной железы. Суть данного заболевания заключается в том, что в результате развившихся аутоиммунных процессов в организме фолликулы этого органа начинают повреждаться и разрушаться.

Аутоиммунный тиреоидит довольно широко распространен среди всех слоев населения. Согласно статистике, на его долю приходится около тридцати процентов от всех патологий, связанных со щитовидной железой. Стоит заметить, что наиболее часто такая болезнь диагностируется у людей старше сорока лет, однако бывают случаи и более раннего ее развития. При этом женщины сталкиваются с этим патологическим процессом в несколько раз чаще, чем мужчины.

Основным предрасполагающим фактором для возникновения аутоиммунного тиреоидита является генетическая предрасположенность. Другими словами, у таких пациентов отмечаются дефекты в генах, которые отвечают за функциональную активность иммунной системы. Однако, для того чтобы заболевание развилось, необходимо наличие предрасполагающих к этому факторов. К таким предрасполагающим факторам относятся различные острые и хронические инфекции в организме, бесконтрольное применение определенных видов лекарственных препаратов, сильные стрессы. Если более подробно говорить о лекарственных препаратах, которые могут приводить к такому аутоиммунному процессу, то наибольшую роль здесь играют гормональные и йодосодержащие средства. Помимо этого, щитовидная железа может поражаться под воздействием неблагоприятной экологической обстановки и радиационного излучения.

Каковы ваши шансы достичь долголетия: пройдите тест от ученых

Классификация болезни

К разновидностям аутоиммунного тиреоидита относятся:

• Хронический аутоиммунный тиреоидит

Развитие данной болезни обусловлено непосредственно генетическими нарушениями. В результате таких нарушений постепенно нарастает инфильтрация паренхимы органа лимфоцитами, количество антител к клеткам увеличивается, что сопровождается прогрессирующим повреждением фолликулов. Очень часто эта разновидность комбинируется с другими аутоиммунными заболеваниями;

• Послеродовая разновидность

Данная разновидность диагностируется наиболее часто. Щитовидная железа повреждается иммунной системой, которая резко активировалась после родов. Такой процесс связан с тем, что иммунитет в период беременности в силу естественных причин угнетается. Соответственно, после родов он вновь начинает работать в полную силу, что приводит к аутоиммунным процессам;

• Безболевая разновидность

В настоящее время точно установить причину возникновения этой разновидности не удается. Известно только то, что ее механизм схож с механизмом при послеродовой болезни;

• Цитокин-индуцированная разновидность

Формируется в результате длительного лечения препаратами интерферона. Такое может встречаться при гепатитах и заболеваниях кровеносной системы.

Кроме этого, аутоиммунный тиреодитит может протекать в латентной форме, гипертрофической форме и атрофической форме. Латентная форма характеризуется отсутствием симптомов при наличии лабораторных признаков. Функциональная активность железы практически не страдает, уплотнения в ней не обнаруживаются. Гипертрофическая форма сопровождается формированием в щитовидной железе участков гипертрофии. При этом очаги уплотнения могут обнаруживаться как по всему органу, так и локализовано. Атрофическая форма устанавливается в том случае, если данный орган уменьшается в своих размерах, а в клинической картине преобладают признаки гипотиреоза. Такая форма является наиболее тяжелой и неблагоприятной.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

В развитии аутоиммунного тиреоидита выделяют несколько последовательно сменяющих друг друга стадий. Первая стадия называется эутиреоидной. Она характеризуется сохранением функциональной активности железы и практически полным отсутствием клинической картины. В некоторых случаях эта стадия может длиться на протяжении нескольких лет.

Следующая стадия — субклиническая. Она сопровождается нарастающим повреждением фолликулов железы, что постепенно приводит к угнетению ее функций. Количество вырабатываемых тиреоидных гормонов снижается, однако какие-либо явные симптомы еще не появляются.

Третья стадия называется тиреотоксической. Щитовидная железы уже довольно сильно повреждена, в результате чего имеющиеся тиреоидные гормоны высвобождаются в кровь. Все это приводит к нарастанию клинической картины, соответствующей гипертиреозу. Больной человек начинает предъявлять жалобы на повышенную утомляемость, слабость и раздражительность. Отмечается наличие эмоциональной лабильности, которая может приводить к внезапным вспышкам гнева или плаксивости. Характерны такие признаки, как повышенное потоотделение, учащение сердцебиения, расстройство стула в виде диареи. У многих пациентов снижается половое влечение.

Четвертая стадия — гипотиреоидная. Ее развитие связано с тем, что клетками иммунной системы повреждена большая часть фолликулов, вследствие чего уровень тиреоидных гормонов резко падает. Присутствуют такие симптомы, как повышенная слабость и угнетение эмоционального состояния, нарастание массы тела, бледность и отечность кожных покровов, частые запоры, выпадение волос и ломкость ногтей.

Лечение щитовидной железы

Принципы лечения этой болезни напрямую зависят от ее стадии. При тиреотоксической стадии рекомендуется назначение препаратов, имеющих симптоматическую направленность. К ним могут относиться бета-адреноблокаторы, седативные средства и так далее. В гипотиреоидной стадии следует использовать заместительную терапию препаратами, содержащими тиреоидные гормоны. В некоторых случаях может решаться вопрос о проведении хирургического вмешательства.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Говорить о методах профилактики данной патологии достаточно сложно. Единственным важным моментом является периодическое прохождение плановых обследований для как можно более раннего выявления нарушений.

Читайте далее

Какие проблемы с кожей помогут решить средства с гиалуроновой кислотой?

Сухость кожи, чувство стянутости — всё это и другие проблемы, которые решают средства с гиалуроновой кислотой.

Источник https://dr-md.ru/ait.html

Источник https://radioiodterapia.ru/your_thyroid_gland/autoimmunnyj_tireoidit.html

Источник https://medaboutme.ru/articles/autoimmunnoe_porazhenie_shchitovidnoy_zhelezy/