Тиреоидит щитовидной железы лечение какими лекарствами

Острые и хронические тиреоидиты

Категории МКБ: Другой хронический тиреоидит (E06.5), Медикаментозный тиреоидит (E06.4), Острый тиреоидит (E06.0), Подострый тиреоидит (E06.1), Тиреоидит неуточненный (E06.9), Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)

Разделы медицины: Эндокринология

Общая информация

• Версия для печати
• Скачать или отправить файл

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Клинические рекомендации

Острые и хронические тиреоидиты (исключая аутоиммунный тиреоидит)

Возрастная группа: Взрослые

Год утверждения: 2020

Определение заболевания или состояния (группы заболеваний)

Тиреоидиты – это группа заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), различных по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям [1].

В связи с тем, что эта группа заболеваний чрезвычайно гетерогенна, для удобства прочтения авторский коллектив вынужден был внести незначительные изменения в структуру клинических рекомендаций, представив вначале классификацию, а затем описав каждую нозологическую форму в отдельности.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) в настоящих клинических рекомендациях не рассматривается. Безболевой (молчащий), а также послеродовый тиреоидит как варианты аутоиммунного тиреоидита в настоящих клинических рекомендациях не описаны. [2]

Острый тиреоидит (ОТ, острый гнойный тиреоидит, бактериальный тиреоидит, острый струмит) – острое воспаление ЩЖ, вызванное бактериальной инфекцией.

Острый негнойный тиреоидит – воспалительное заболевание ЩЖ в результате лучевого воздействия (радиойодтерапии), травмы или кровоизлияния в ЩЖ.

Подострый тиреоидит (ПТ; синонимы: гранулематозный тиреоидит, тиреоидит Де Кервена, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) – это заболевание ЩЖ воспалительного характера, предположительно вирусной этиологии, длящееся от одной недели до нескольких месяцев, в разгар заболевания чаще всего проявляющееся выраженной болезненностью в области ЩЖ и лихорадкой, иногда с присоединением симптомов тиреотоксикоза; имеющее склонность к рецидивированию [5, 8, 41].

Амиодарон-индуцированные тиреоидиты – группа заболеваний, сопровождающаяся дисфункцией ЩЖ, возникших в результате применения амиодарона** [18].

Цитокининдуцированные тиреоидиты – заболевания ЩЖ, чаще всего, деструктивного характера, возникающие в результате использования препаратов на основе цитокинов.

Тиреоидиты в результате применения средств, содержащих литий — группа заболеваний, сопровождающихся дисфункцией ЩЖ, возникших в результате применения препаратов лития [85, 86].

Тиреоидит Риделя (ТР) — редкое заболевание, характеризующееся обширным фиброзом, часто поражающим, помимо ЩЖ, окружающие структуры [102].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
Е06 Тиреоидит (исключен Е06.3 Аутоиммунный тиреоидит)
Е06.0 Острый тиреоидит;
Е06.1 Подострый тиреоидит;
E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом;
Е06.4 Медикаментозный тиреоидит;
Е06.5 Другой хронический тиреоидит;
Е06.9 Тиреоидит неуточненный.

Острый тиреоидит (ОТ):
Е06.0 Острый тиреоидит;
Е06.4 Медикаментозный тиреоидит;
Е06.9 Тиреоидит неуточненный.

Подострый тиреоидит (ПТ):
Е06.1 Подострый тиреоидит;
Е06.9 Тиреоидит неуточненный.

Амиодарон-индуцированный тиреоидит:
E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом;
Е06.4 Медикаментозный тиреоидит;
Е06.5 Другой хронический тиреоидит;
Е06.9 Тиреоидит неуточненный.

Цитокининдуцированный тиреоидит:
E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом;
Е06.4 Медикаментозный тиреоидит;
Е06.5 Другой хронический тиреоидит;
Е06.9 Тиреоидит неуточненный.

Тиреопатии, возникшие в результате применения средств, содержащих литий:
E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом;
Е06.4 Медикаментозный тиреоидит;
Е06.5 Другой хронический тиреоидит;
Е06.9 Тиреоидит неуточненный.

Тиреоидит Риделя:
Е06.5 Другой хронический тиреоидит;
Е06.9 Тиреоидит неуточненный.
Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

+7 938 489 4483 / +7 707 707 0716 / + 375 29 602 2356 / office@medelement.com

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Существует несколько вариантов классификации тиреоидитов.

I. По гистологической картине:
— Бактериальный тиреоидит (гнойный) [3, 4];
— Грибковый (candida, aspergillus, pneumocystis, histoplasma);
— Паразитарный (Echinococcosis, Cysticercosis) [5];
— Радиационно-индуцированный (после применения I131) [6];
— Посттравматический тиреоидит (после грубой пальпации, травмы шеи) [4].
2. Подострые:
— Тиреодит Де Кервена (гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) [7, 8, 9];

— Подострый лимфоцитарный тиреодит (спорадический, синонимы: безболевой, «немой» тиреоидит, послеродовой тиреоидит) [4, 10].

3. Хронические:

а) Аутоиммунные: — Тиреоидит Хашимото [11]; — Болезнь Грейвса [12]; — Эутиреоз при наличии антител (АТ) [13]; — Атрофический тиреоидит (первичная микседема) [14];

— Фокальный лимфоцитарный тиреоидит при папиллярной карциноме [15, 16]; — Ювенильный [17].
б) Медикаментозные:
— Вследствие применения средств с высоким содержанием йода:
1) Амиодарон- индуцированные тиреоидиты:
 амиодарон-индуцированный гипотиреоз: субклинический/манифестный, транзиторный/постоянный;
 амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз:
 тип I (йодиндуциорованный);
 тип II (деструктивный);
 смешанного типа [18, 19];
2) Вследствие применения рентгеноконтрастных йодсодержащих веществ [20];
— Вследствие цитотоксического действия препаратов:
1) Вследствие применения препаратов лития [22];

2) Тиреоидиты, вызванные применением некоторых антибактериальных препаратов (Миноциклин, Рифампицин**) [20]

— Цитокининдуцированные тиреоидиты:
1) Интерфероны, интерлейкин-2; 2) Ингибиторы фактора некроза альфа (Инфликсимаб**) [20];

3) Моноклональные антитела, ингибирующие контрольные точки иммунного ответа, также известные как чекпойнт ингибиторы (checkpoint inhibitor): блокирующие цитотоксический Т-лимфоцит-ассоциированный антиген 4 (CTLA-4) – Ипилимумаб**; блокирующие белок запрограммированной клеточной гибели-1 (PD-1) — Пембролизумаб**, Ниволумаб**; блокирующие лиганд рецептора запрограммированной клеточной гибели (PD-L1) Атезолизумаб**, Дурвалумаб**, Авелумаб**[23].

— Вследствие ишемического действия препаратов:
1) Ингибиторы протеинкиназы (Сорафениб**) [20].
г) Фиброзный тиреоидит (Зоб Риделя)
— с отсутствием компрессионного синдрома;
— с наличием компрессионного синдрома [24].

II. По функциональному состоянию щитовидной железы:
1. Деструктивные тиреоидиты
— подострый, гранулематозный тиреоидит (тиреоидит де Кервена);
— подострый спорадический лимфоцитарный тиреоидит (безболевой, «немой»);
— послеродовой тиреоидит;
— амиодарон-индуцированный тиреоидит 2-го типа;
— цитокининдуцированный тиреоидит;
— литий – ассоциированный тиреоидит;
— тиреоидит вследствие применения рентгеноконтрастных йодсодежащих веществ;
— тиреотоксическая фаза хронического аутоиммунного тиреоидита [25];
— радиационно-индуцированный тиреоидит;
— посттравматический тиреоидит;
— тиреоидит, вызванный воздействием Pneumocystis jiroveci.
2. Недеструктивные тиреоидиты — другие тиреоидиты, в течении которых нет фазы тиреотоксикоза.

3. Специфические и неспецифические тиреоидиты. К специфическим относятся тиреоидиты, возникающие при туберкулезе, амилоидозе, саркоидозе, однако данные состояния с нашей точки зрения целесообразно осветить в клинических рекомендациях, посвященных соответствующим заболеваниям.

Тиреоидит Риделя:
— с компрессионным синдромом;
— без компрессионного синдрома.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний)
Различны в зависимости от заболевания.

Острый тиреоидит. У взрослых заболевание преимущественно вызвано Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolytica, Streptococcus pneumoniae или анаэробными стрептококками, которые встречаются более чем у 80% случаев [26]. У детей α- и β-гемолитический стрептококки и разнообразные анаэробы обнаруживаются приблизительно в 70% случаев, тогда как смешанные болезнетворные микроорганизмы выявляются у 50% больных и более [27]. Среди других возбудителей острого тиреоидита описаны Salmonella branden-berg, Salmonella enteritidis, Actinomyces naeslundii, Actinobacillus actinimycetemcomi-tans, Brucella melitensis, Clostridium septicum, Eikenella corrodens, Enterobac-ter spp., Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas aeru-ginosa, Serratia marcescens, Acinetobacter baumanii и Staphylococcus non-aureus, также в литературе описаны случаи грибкового, туберкулёзного, паразитарного и сифилитического поражения ЩЖ.

Прослеживается отчетливая связь появления ОТ c перенесенным острым инфекционным заболеванием ЛОР-органов (тонзилиты, синуситы, отиты) и пневмониями, преимущественно у пациентов с ослабленной иммунной системой (пациенты с ВИЧ, лимфомой Ходжкина, после аутотрансплантации органов, после химиотерапии, злоупотребляющие алкоголем и др.) [28, 29, 30]. Инфицирование происходит гематогенным или лимфогенным путём, либо в результате прямого попадания инфекции в щитовидную железу при травме и ранении, а также в результате инвазивных медицинских манипуляций (пункционная биопсия, склеротерапия этанолом, лазерная фотокоагуляция, радиочастотная термоаблация). Преимущественно поражается одна доля ЩЖ. Воспалительный процесс в ЩЖ проходит все стадии: альтерации, экссудации, пролиферации.

Частой причиной рецидивирующих тиреоидитов (чаще встречается в детском возрасте) является наличие сообщения (фистулы) доли ЩЖ с грушевидным синусом. Отличительной особенностью этой детской патологии является поражение только левой доли ЩЖ. [26, 30]

Подострый тиреоидит. Обычно ПТ развивается после перенесенной вирусной инфекции, чаще всего, вирусной инфекции верхних дыхательных путей. [8]. В пользу вирусной этиологии свидетельствуют длительный продромальный период, эпидемический характер заболеваемости, сезонное (зимой и осенью) увеличение случаев заболеваемости. Предполагаемые возбудители: вирус эпидемического паротита, вирус Коксаки, аденовирусы, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа, в том числе H1N1, вирус Эпштейна–Барр. Вирус эпидемического паротита культивируется непосредственно из ткани ЩЖ, вызванной подострым тиреоидитом, по-видимому, являясь особым этиологическим фактором. Кроме того, ПТ был ассоциирован с другими вирусными состояниями, такими как инфекционный мононуклеоз, ВИЧ и др. [113, 114, 115, 116, 117]

Существует генетическая предрасположенность к ПТ, так как заболеваемость выше у лиц с HLA-BW35 [8]. В одной из работ риск развития рецидива ПТ был HLA-зависимым, а определяющим фактором было совместное присутствие HLA-B * 18: 01 и -B * 35. Авторы полагают, что у таких пациентов необходим режим лечения с применением высоких доз глюкокортикостероидов и медленное их снижение. [42] В другом исследовании с участием 60 пациентов с ПТ и 1023 здоровых лиц из группы контроля в дополнение к ранее описанной связи ПТ с HLA-B * 35, генетическая восприимчивость к ПТ была связана с наличием HLA-B * 18: 01, DRB1 * 01 и C * 04: 01, аллели HLA-B * 18: 01 и DRB1 * 01 были независимыми факторами риска ПТ [118]. Проникая внутрь клетки, вирус вызывает образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией. Воспалительный процесс в ЩЖ приводит к деструкции фолликулярных клеток и фолликулов, потере фолликулами коллоида. Отмечается инвазия ЩЖ полинуклеарными лейкоцитами, лимфоцитами, образуются гранулемы, которые содержат гигантские многоядерные клетки. Наряду с деструктивными изменениями наблюдается пролиферация тиреоидных клеток и образование новых фолликулов. Все содержимое поврежденного фолликула железы попадает в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ). [6, 119]

Амиодарон-индуцированные тиреоидиты. Амиодарон** — антиаритмический препарат III класса, применяемый для купирования угрожающих жизни суправентрикулярных и желудочковых аритмий, с высоким содержанием йода: 1 таблетка (200 мг) препарата содержит 74 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около 7 мг йода в сутки, что во много раз превышает суточную потребность в элементе. Амиодарон** и его метаболит дизэтиламиодарон обладают способностью активно накапливаться некоторыми тканями организма (жировой тканью, печенью, лёгкими, в меньшей степени скелетной мускулатурой, почками, сердцем, мозгом), а период его полужизни составляет 22–100 дней. Таким образом, амиодарон** и йодированные продукты его метаболизма могут сохраняться в организме долгое время после отмены препарата. У большинства пациентов, принимающих амиодарон**, отмечаются незначительные изменения уровня гормонов щитовидной железы, объясняемые его влиянием на их синтез, транспортировку и высвобождение. Среди основных механизмов влияния амиодарона** на ЩЖ и тиреоидный статус можно отметить следующие:
 Большие дозы йода, высвобождаемые в ходе метаболизма амиодарона** угнетают синтез тиреоидных гормонов (эффект Вольфа–Чайкова) и их высвобождение. Острый эффект Вольфа–Чайкова длиться несколько дней, после чего наступает т.н. ускользание – синтез и высвобождение тиреоидных гормонов возвращается к прежнему уровню.
 Подавляя активность 5’ дейодиназы I типа в периферических тканях, особенно в печени, амиодарон** уменьшает конверсию Т4 в Т3, вызывает уменьшение сывороточного уровня Т3 и повышение реверсивного Т3, что часто сочетается с повышением уровня общего Т4 и свободного Т4 в связи с уменьшением клиренса последних. Подавляя активность 5’ дейодиназы II типа, амиодарон** приводит к уменьшению образования Т3 в гипофизе, и, таким образом, к небольшому повышению уровня ТТГ в сыворотке.
 Амиодарон** снижает проникновение тиреоидных гормонов в клетки периферических тканей, а на клеточном уровне связываясь с их рецепторами может проявлять свойства как агониста, так и антагониста за счет структурного сходства.
 Амиодарон** оказывает самостоятельный токсический эффект, усиливаемый содержанием йода в молекуле, при этом его активный метаболит дизэтиламиодарон обладает большей цитотоксичностью и его интратиреоидная концентрация выше самого препарата.

Тем не менее, все вышеописанные процессы как правило протекают умеренно с изменяющейся интенсивностью на различных сроках приема амиодарона** и в результате «адаптации» к ним организма в норме не приводят к значимому отклонению тиреоидных гормонов. Однако у отдельных пациентов эти механизмы становятся частью патогенеза более глубоких нарушений – индуцированных амиодароном** тиреопатий [18, 19, 98, 139].

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз
 Амиодарон-индуцированный гипотиреоз вероятно является следствием исходно имеющегося дефекта, обуславливающего повышенную восприимчивость к ингибирующему воздействию йода на синтез гормонов и/или невозможность преодолеть эффект Вольфа–Чайкова. Гипотиреоз может разрешиться после прекращения терапии амиодароном** (как правило в течение 2-4 мес), или же персистировать. При этом длительно сохраняющийся после отмены амиодарона** гипотиреоз, почти всегда обусловлен формированием хронического аутоимунного тиреоидита. Обращает внимание, что четкая связь между суточной или кумулятивной дозой амиодарона** и риском развития амиодарон-индуцированного гипотиреоза отсутствует. Тот факт, что повышенный риск развития имеют женщины (у которых тиреоидит Хашимото встречается в 7 раз чаще) и пациенты, у которых до начала терапии определялись АТ-ТПО, также свидетельствует о существенном вкладе аутоимунного компонента в патогенез состояния. Данные большинства исследований говорят о том, что появление не выявлявшихся ранее антител к ЩЖ после назначения амиодарона** маловероятно, и в совокупности с отмечаемым на фоне терапии увеличением определенных субпопуляций лимфоцитов, свидетельствуют скорее о его способности обострять уже существовавший аутоиммунный процесс у восприимчивых пациентов [98, 139].

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз
В основе патогенеза тиреотоксикоза на фоне приема амиодарона** лежат два основных механизма, согласно которым выделяют два типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза:
 Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз I типа – форма заболевания, развивающаяся из-за избыточного неконтролируемого синтеза тиреоидных гормонов автономно функционирующей тканью ЩЖ у лиц с ее исходной патологией — узловым зобом или «латентной» болезнью Грейвса–Базедова. Дополнительная йодная нагрузка активизирует процессы биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов, приводя к функциональной автономии узла или активации ДТЗ. Развивается, в среднем, через 2-6 месяцев после назначения амиодарона**.
 Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз II типа возникает у лиц без предшествующих или сопутствующих заболеваний ЩЖ и связан с развитием деструктивных процессов вследствие действия самого амиодарона**, а не только йода (то есть форма лекарственного тиреоидита) и выходом ранее синтезированных гормонов в кровоток. Развивается, в среднем, через 27-32 месяца после назначения амиодарона**.
 Тиреотоксикоз смешанного типа, сочетающий черты амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 1 и 2-го типов, как правило, диагностируется ретроспективно, в ходе исследования послеоперационного материала ткани ЩЖ или исходя из клиники заболевания (тяжесть тиреотоксикоза, отсутствие эффекта от приема антитиреоидных препаратов или преднизолона**). Обычно развивается в йододефицитных районах. [18, 19, 98, 139]

Определение типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза лежит в основе лечебной тактики. Основные характеристики каждого типа рассмотрены в таблице 1.

Цитокининдуцированные тиреоидиты. Нередко для лечения онкологических (карциноидные опухоли и др.), вирусных (гепатит В и С и др.) и аутоиммунных заболеваний (рассеянный склероз и др.) используются препараты из группы цитокинов, которые модулируют иммунный ответ.

Цитокины представляют собой небольшие растворимые белки, секретируемые клетками иммунной системы и другими клетками, являются частью межклеточной системы связи, отвечающей за иммунный ответ. Эти белки, связывая специфические клеточные рецепторы, либо индуцируют, либо ингибируют регулируемые ими гены. Во время вирусной инфекции различные цитокины играют роль как в вирусном клиренсе, так и в повреждении тканей. [73]

При наличии вируса гепатита С в организме вирион может инфицировать фолликулярные клетки у иммунокомпетентных пациентов, что, вероятно, является потенциальным механизмом развития дисфункции. [74]

Однако, если вирион не инфицирует клетки ЩЖ, вирусные белки, выделяемые из вирионов, также могут приводить к значимым физиологическим последствиям. Например, было показано, что белки Е2 могут индуцировать апоптоз [75, 76] и активировать провоспалительный цитокин интерлейкин 8. [77]

Тиреоидиты, возникшие в результате применения средств, содержащих литий. Пациенты, принимающие препараты лития для лечения биполярного расстройства также имеют повышенный риск развития дисфункции ЩЖ: диффузного и узлового зоба, а по некоторым данным и дисфункции ЩЖ: гипотиреоза и реже тиреотоксикоза. [85, 86]

Развитие гипотиреоза объясняют несколькими механизмами: прямым ингибированием фермента, ответственного за регуляцию пролиферации тиреоцитов, нарушением захвата йода и высвобождения тиреоидных гормонов, а также снижением чувствительности рецепторов к ТТГ. Из-за выявленной способности лития угнетать функциональную активность тиреоцитов ранее его применение рассматривалось в качестве одной из возможных терапевтических мер при тиреотоксикозе. Таким образом, снижение функции ЩЖ на фоне его приёма можно считать закономерным. Развитие зоба объясняется скорее не влиянием повышения уровня ТТГ по обратной связи, а непосредственным влиянием на внутриклеточные механизмы пролиферации. Данный вывод следует из результатов исследования, подтвердившего большую частоту развития зоба на фоне терапии литием, а также отсутствие связи между структурными изменениями ЩЖ и уровнем тиреоидных гормонов. [87, 88]

Кроме того, отмечено, что литий может интенсифицировать развитие имеющего место тиреоидита, увеличивая титр циркулирующих АТ-ТПО. Вместе с тем доказательств способности лития индуцировать синтез АТ-ТПО de novo получено не было. Кроме того, не было выявлено связи между приёмом лития и уровнем АТ-рТТГ. [89, 90]

Одна из форм тиреоидита, связанного с приёмом лития, характеризуется преходящим трехфазным течением с возможным исходом в гипотиреоз, аналогичное таковому при безболевом тиреоидите. Однако результаты гистологических исследований пациентов с литий-индуцированным «молчащим» тиреоидитом представляют картину отличную от безболевого, выявляя разрушения клеток в отсутствие лимфоцитарной инфильтрации. [91]

Отсутствие подтверждений связи между приёмом лития и уровнем АТ-рТТГ вместе с результатами гистологических исследований свидетельствуют скорее в пользу непосредственного цитотоксического воздействия лития, нежели об аутоиммунном механизме повреждений. Разрушение клеток с высвобождением тиреоидных гормонов рассматривается, как наиболее вероятная причина транзиторного тиреотоксикоза при приёме лития. Тем не менее, клинически они неотличимы. [22]

Тиреоидит Риделя. Этиология ТР неизвестна. Данное заболевание может быть очень редким вариантом хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото или как проявление системного фиброза, связанного с продукцией IgG4. Наличие антител к ткани ЩЖ, эозинофильная инфильтрация и положительный эффект лечения глюкокортикостероидами позволяют предположить аутоиммунный характер поражения. Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) выявляются примерно у 90% пациентов с АИТ.

ТР может сочетаться с фиброзом орбит, первичным склерозирующим холангитом, фиброзом средостения и забрюшинного пространства, являться частью мультифокального идиопатического фиброзирующего расстройства [102, 103, 104].

Характерной особенностью ТР является замена ткани ЩЖ плотной фиброзной соединительной тканью. Фиброз может распространятся на соседние ткани: околощитовидные железы, мышцы шеи, гортанные нервы, кровеносные сосуды. Фиброзная ткань проникает в скелетные мышцы шеи, плотно спаивается с пищеводом и трахеей, вызывая их сужение. Заболевание имеет злокачественное течение. Агрессивный рост фиброзной ткани, продолжается и после удаления зоба, прогрессирует и после повторных операций, направленных на освобождение трахеи от стенозирующих разрастаний грубой фиброзной соединительной ткани [105].

Эпидемиология

Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний)
Приведена для каждого заболевания.

Острый тиреоидит – редкое заболевание. В структуре всей патологии щитовидной железы распространённость составляет 0,1 – 0,7%. [3, 27] При этом у детей заболевание встречается в 92% случаев, остальные 8% — у взрослых, чаще всего, в возрасте 20 – 40 лет [31, 32]. У мужчин и женщин заболевание встречается с равной вероятностью.

ПТ является относительно редким заболеванием с частотой выявления 4,9 случаев на 100 000 населения в год, причём частота возникновения у женщин преобладает [8]. Хотя болезнь описана во всех возрастах, она редко встречается у детей [120, 121]. Чаще страдают лица среднего возраста, однако встречаются случаи заболеваемости и у пожилых [43, 44].

Доля ПТ в структуре заболеваний ЩЖ составляет 1–5%. Отмечается увеличение частоты заболеваемости в осенне-зимний период во время эпидемий вирусных заболеваний. [8, 45]

Степень риска нарушения функции ЩЖ зависит не от ежедневной или накопившейся дозы амиодарона**, а от йодного обеспечения в регионе проживания. У лиц, проживающих в областях с достаточным потреблением йода, чаще развивается амиодарон-индуцированный гипотиреоз, а в регионах с низким потреблением йода чаще отмечают тиреотоксикоз.

Распространённость гипотиреоза на фоне приёма амиодарона** колеблется от 6% (в странах с низким потреблением йода) до 13% (в странах без йододефицита). Чаще всего амиодарон-индуцированный гипотиреоз отмечают у женщин пожилого возраста. Риск развития гипотиреоза у женщин с повышенным содержанием антител к тиреоидной пероксидазе и/или антител к тиреоглобулину возрастает в 13 раз по сравнению с мужчинами.

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз возникает у 0,9–10% пациентов, получающих терапию. Частота развития амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза зависит от йодного обеспечения: заболевание преобладает в йододефицитных регионах. [18, 19, 54, 139]

Цитокининдуцированный тиреоидит. Проведение терапии интерфероном-α повышает риск формирования дисфункции ЩЖ: у 5–10% пациентов манифестируют тиреопатии (первичный гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита, болезнь Грейвса и деструктивный тиреоидит). Чаще развивается гипотиреоз – 3,8%, реже тиреотоксикоз – 2,8%. Редко встречается эндокринная офтальмопатия. [78]

Нарушение функции ЩЖ чаще возникает у женщин, чем у мужчин – 13 и 3% соответственно. [79, 80]

Распространённость гипотиреоза, ассоциированного с приёмом лития варьирует в пределах от 6 до 52% по данным различных исследований. Недавний метаанализ, не выявив различий по развитию гипотиреоза между пациентами, получающими литий и теми, кто получает другие нормотимические средства, подтвердил, что первые имели значительно большую частоту развития литий-ассоциированного зоба (40% против 18%). [92, 93, 94]

Развитие тиреотоксикоза на фоне приёма лития является более редким явлением. В недавнем исследовании показано, что среди пациентов, направляемых в клинику по поводу тиреоидной патологии в течение 12 лет, только 1,4% (23 человека) имели ассоциированный с приёмом лития тиреотоксикоз, представленный преимущественно болезнью Грейвса (47,8%). Другими заболеваниями были многоузловой зоб, молчащий и подострый тиреоидит. [94]

ТР является редким заболеванием. Распространённость составляет 1,06 случаев на 100 000 населения, что соответствует около 0,06% тиреоидэктомий. Среди пациентов чаще заболевают женщины [105].

Тиреоидиты

Это группа заболеваний, в которой каждая патология имеет свои причины, симптомы, принципы диагностики и лечения. Единственный признак, общий для всех тиреоидитов — воспаление ткани щитовидной железы.

Классификация тиреоидитов

• острый тиреоидит — инфекционное поражение ткани щитовидки: может приводить к образованию абсцессов (гнойный тиреоидит);
• подострый тиреоидит — тиреоидит Де Кервена (гигантоклеточный или гранулематозный тиреоидит);
• хронический аутоиммунный тиреоидит — болезнь или зоб Хашимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит или лимфоидный зоб);
• хронический тиреоидит Риделя или зоб Риделя.

Тиреоидит, индуцированный приёмом лекарственных препаратов или облучением, не имеет значительного клинического значения, так как эта патология проходит самостоятельно и обычно не требует серьёзных мер.

Гестационный или послеродовой тиреоидит возникает во время или после беременности, из-за перестройки иммунной системы. Не требует серьёзного лечения и обычно проходит самостоятельно.

Осложнения тиреоидитов

Осложнения воспалительных заболеваний щитовидной железы чаще всего связанны со снижением эндокринной функции органа. Так, например, хронический аутоиммунный тиреоидит является самой распространённой причиной гипотиреоза. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению функций многих органов (набор веса, неврологические и психические нарушения, бесплодие, анемия, микседема, гипотиреоидная кома). В дальнейшем часть больных вынуждена пожизненно получать гормонозаместительную терапию синтетическими аналогами тиреоидных гормонов.

Тиреоидит Хашимото может приводить к злокачественной лимфоме щитовидной железы — опухоли, состоящей из В лимфоцитов. Кроме того, и хронический аутоиммунный тиреоидит, и тиреоидит Риделя могут приводить к сдавливанию анатомических структур шеи из-за роста объёма железы. В результате возникают одышка, удушье, нарушение глотания. У пациентов, не получавших лечение, эти изменения могут приводить к острой дыхательной недостаточности и летальному исходу.

Острый бактериальный тиреоидит может приводить к образованию абсцессов щитовидной железы. Наличие гнойной полости вызывает сильные боли и требует хирургического лечения. Прорыв гной за пределы капсулы щитовидки может привести к распространению инфекции на окружающие ткани (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Прогноз при тиреоидитах

Прогноз при тиреоидитах зависит от выраженности патологии, точности диагностики и своевременного лечения. Запущенные случаи, с зобом больших и огромных размеров, в настоящее время практически не встречаются благодаря доступности методов диагностики и лечения. У большинства пациентов с острым, подострым и аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) прогноз благоприятный.

При тиреоидите Риделя прогноз зависит от успешности лечения и наличия поражения других органов. Летальные исходы у пациентов, получающих лечение, чрезвычайно редки.

Профилактика тиреоидитов

Меры первичной профилактики тиреоидитов не выработаны. Острый и подострый тиреоидит можно предупредить, если вовремя лечить простудные и воспалительные инфекционные заболевания (ОРВИ, ангины, фарингиты) верхних дыхательных путей.

Причины возникновения тиреоидитов

Причины острого тиреоидита

Острое воспаление щитовидной железы является следствием заноса бактериальной инфекции. Имеется связь между инфекционно-воспалительными заболеваниями ротоглотки — ангинами, синуситами, фарингитами. Непосредственной причиной острого тиреоидита может быть любой возбудитель. Чаще всего это штаммы Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella sp, Haemophilus influenza, Streptococcus viridans, Eikenella corrodens, Enterobacteriaceae. Инфекция распространяется гематогенным путём.

Причины подострого тиреоидита Де Кервена

Тиреоидит Де Кервена возникает как следствие вирусной инфекции. Непосредственной причиной заболевания может стать ОРВИ, аденовирусная, вирус Коксаки, коревая инфекция.

Причины хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Причиной хронического тиреоидита Хашимото, как и других аутоиммунных состояний, является генетическая предрасположенность к заболеванию. Патология обусловлена нарушениями в структуре генов, кодирующих систему антигенов человеческих лейкоцитов (HLA-DR5), и, возможно, антигенов цитотоксических Т лимфоцитов (CTLA-4). Схожие нарушения наблюдаются при сахарном диабете 1 типа, аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, псориазе и т.д.

В результате вышеперечисленных изменений иммунная система начинает распознавать здоровые ткани щитовидной железы как чужеродный агент, и продуцирует антитела против ряда белков фолликулярных клеток. Атакующее воздействие иммуноглобулинов приводит к апоптотическим изменениям в тканях щитовидки, привлекает в очаг воспаления иммунокомпетентные клетки, поддерживает длительно текущее воспаление.

Предрасполагающими факторами может служить герпетическая инфекция (HHV-6), богатая йодом диета (патология впервые описана японским врачом, который связывал это состояние с употреблением морепродуктов, богатых йодом), дефицит микроэлементов (в частности селена).

Причины возникновения тиреоидита Ридела

Тиреоидит Риделя долгое время оставался малоизученным заболеванием. Причины его возникновения в настоящее время связывают с системной патологией аутоиммунного характера. При этом отмечается аномальная активность плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины G4 (IgG4), проявляющие цитотоксические свойства. В результате их действия ткань щитовидки отмирают и замещается грубой соединительной тканью, обуславливающей фиброз железы.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит — симптомы

Острое воспаление ткани щитовидной железы сопровождается следующими симптомами:

• остро возникающий отёк, покраснение и напряжение шеи в области щитовидки;
• лихорадка, повышение температуры тела (до 38-40 градусов по Цельсию);
• острые боли в области щитовидки, усиливающиеся при движении, глотании;
• отёк щитовидной железы может затрагивать гортанные нервы, из-за чего возникает дисфагия и дисфония;
• слабость, утомляемость, недомогание;
• в тяжёлых случаях может возникать абсцесс щитовидки.

Подострый тиреоидит — симптомы

Подострое воспаление щитовидной железы может приводить к гипертиреозу, с постепенным снижением секреции тиреоидных гормонов. Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС, артериальной гипертензией, похуданием, раздражительностью, бессонницей, дрожанием конечностей, диареей.

Локальные симптомы подострого тиреоидита:

• увеличение массы и объёма щитовидной железы;
• болевые ощущения (в 90% случаев) разной степени выраженности (усиливаются при пальпации щитовидной железы, кашле) и дискомфорт в проекции щитовидки;
• нарушение глотания, чувство кома в горле (усиливается при разгибании шеи);
• редко — охриплость голоса.

Общие симптомы подострого тиреоидита:

• повышение температуры тела;
• слабость, недомогание;
• боли в мышцах, суставах;
• отсутствие аппетита;
• связь с предшествующей вирусной инфекцией (ОРВИ, ангины и фарингиты, корь, ветрянка).

Хронический аутоиммунный тиреоидит — симптомы

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото является самой частой причиной гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы. Симптомы, возникающие при этом, отражают дефицит тиреоидных гормонов: снижение ЧСС, набор веса, сонливость, зябкость или непереносимость холода, запоры, выпадение волос, тревожные состояния, депрессия, нарушения менструального цикла, слабость, утомляемость. У части больных в начале заболевания возможен переходящий гипертиреоз с соответствующими симптомами (увеличение ЧСС, похудание, бессонница, диарея, раздражительность и т.д.).

Локальные симптомы: при пальпации наблюдается уплотнение щитовидки, увеличение объёма и массы железы за счёт разрастания соединительной ткани. Боли не характерны.

Симптомы хронического тиреоидита Риделя

Тиреоидит Риделя — редкая патология. Её часто путают с раком щитовидки. Общий симптом для этих двух заболеваний — уплотнение железы до каменистой плотности. Локальные симптомы тиреоидита включают в себя чувство удушья, сдавливания горла, вызывающие удушье и нарушение глотания. Возможен кашель, охриплость голоса. Щитовидка при пальпации безболезненна, увеличение железы происходит быстро, как при злокачественном новообразовании. В большинстве случаев больные находятся в эутироидном состоянии. Гипофункция наблюдается у 30% пациентов.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните

Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика тиреоидитов

Диагностика острого тиреоидита

Лабораторная диагностика острого тиреоидита:

• уровни ТТГ, Т3 и Т4 в норме;
• общий анализ крови выявляет лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ (

Инструментальная диагностика с помощью радиоизотопного сканирования не требуется. Обычного УЗИ достаточно для выявления эхо-признаков острого воспаления. При наличии абсцесса возможна пункция для подтверждения диагноза и бак посева с определением чувствительности к антибиотикам.

Диагностика подострого тиреоидита

Лабораторная диагностика подострого тиреоидита:

• уровни Т3 и Т4 в начале заболевания повышены из-за высвобождения тиреоидных гормонов воспалёнными тканями;
• уровень ТТГ снижен из-за увеличения уровней Т3 и Т4;
• патогномоничным симптомом является значительное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в общем анализе крови (более 50 мм/ч);
• увеличены уровни С-реактивного белка (СРБ);
• небольшой лейкоцитоз и анемия;
• увеличен уровень тироглобулина в крови;
• в крови определяются антитела к тиреопероксидазе (уровни ниже чем при болезни Хашимото).

Инструментальная диагностика подострого тиреоидита:

• радиоизотопное сканирование щитовидки показывает равномерное снижение поглощения радиофармпрепарата тканями железы;
• УЗИ выявляет неравномерное снижение эхогенности ткани щитовидки.

Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита

Лабораторная диагностика болезни Хашимото:

• уровень Т3 и Т4 в крови может быть повышен в начале заболевания (преходящий тиреотоксикоз или хашитоксикоз). В следующей фазе патологии уровни тиреоидных гормонов падают ниже норма, уровень ТТГ растёт;
• анализ крови на антитела к тканям щитовидки выявляет высокий титр анти-ТПО и анти-ТГО иммуноглобулинов.

Инструментальная диагностика болезни Хашимото:

• сцинтиграфия щитовидки показывает диффузное снижение поглощения радиофармпрепарата тканями железы;
• УЗИ выявляет увеличение массы и объёма щитовидки, неравномерное снижение эхогенности тканей железы.

Диагностика тиреоидита Риделя

Лабораторная диагностика тиреоидита Риделя:

• у 60% пациентов в крови обнаруживаются анти-ТПО антитела;
• уровни ТТГ, Т3 и Т4 в норме у 70% пациентов;
• у 30% больных выявляется гипотиреоз с повышением уровня ТТГ.

Инструментальная диагностика с помощью радиоизотопного сканирования, УЗИ, МСКТ, МРТ не позволяет точно отличить тиреоидит Риделя от злокачественного новообразования. По этой причине это единственная разновидность тиреоидитов, для точного определения которой требуется биопсия щитовидной железы.

Цитологическое и гистологическое исследования выявляют признаки иммунного воспаления (инфильтрация тканей щитовидки иммунокомпетентными клетками) без признаков опухолевого роста, на фоне выраженного фиброза тканей щитовидки.

Лечение тиреоидитов

Острый тиреоидит — лечение

Лечение острого тиреоидита проводится антибактериальными препаратами. Важно начать терапию до формирования абсцесса. В качестве препаратов первой линии предпочтительно использовать парентеральное введение пенициллинов (защищёнными ингибиторами бета-лактамазы), метронидазола и цефалоспоринов.

При наличии абсцесса необходимо хирургическое лечение. В таких случаях возможно частичное удаление (лобэктомия) поражённой доли щитовидной железы. Отсрочки в лечении или неправильно поставленный диагноз могут иметь фатальные последствия. Флегмона шеи или гнойный медиастинит, являющиеся грозными осложнениями абсцесса щитовидки, с трудом поддаются даже хирургическому лечению и имеют высокую летальность.

Подострый тиреоидит — лечение

Лечение тиреоидита Де Кервена направлено на борьбу с воспалением и болью. Кроме того, может потребоваться медикаментозная коррекция симптомов гипертиреоза или гипотиреоза.

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства используются нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклоберл, нимесулид, кетопрофен и др.). При их низкой эффективности возможно назначение глюкокортикостероидных препаратов (преднизолон по 30-60 мг в сутки на 5-7 дней, с постепенной отменой на протяжении 4 недель). При очень сильных болях назначаются наркотические анальгетики.

Увеличение или снижение уровней тиреоидных гормонов — частое явление, к которому приводит подострый тиреоидит. Симптомы и лечение признаков гипотиреоза требуют назначения гормонозаместительной терапии левотироксином. Доза и длительность лечения подбираются индивидуально.

Хронический аутоиммунный тиреоидит — лечение

Несмотря на воспалительный процесс в щитовидке, целью лечения аутоиммунного тиреоидита считают замещение снижающейся функции железы. Гипотиреоз — основа практически всех негативных симптомов, к которым приводит аутоиммунный тиреоидит. Симптомы и лечение гипотиреоза требуют начала заместительной терапии левотироксином у всех больных. Начальная доза колеблется от 25-50 микрограмм в сутки, в зависимости от возраста, результатов анализа на ТТГ, состояния больного.

Лечение тиреоидита Риделя

Лечение тиреоидита Ридела в основном проводится для предупреждения осложнений. Хирургическая декомпрессия органов шеи показана почти всем пациентам из-за быстрого роста щитовидки. Возможно полное удаление железы. Гипотиреоз требует гормонозаместительной терапии левотироксином.

В качестве лечения аутоиммунного процесса применяют глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон), иммунодепрессанты в небольших дозах (метотрексат), тамоксифен (подавляет рост соединительной ткани и замедляет фиброз железы).

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Эндокринологические заболевания

• Аутоиммунный тиреоидит
• Гинекомастия
• Гиперальдостеронизм
• Гиперпаратиреоз
• Гипертиреоз
• Гипопаратиреоз
• Гипотиреоз
• Диабетическая нейропатия
• Диабетическая нефропатия
• Диабетическая стопа
• Диффузный токсический зоб
• Диффузный эутиреоидный зоб
• Инсулинома
• Йододефицитные заболевания щитовидной железы
• Несахарный диабет
• Ожирение
• Опухоли паращитовидных желез
• Пролактинома
• Псевдогипопаратиреоз
• Тиреоидиты
• Эндокринная офтальмопатия

«Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы»

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Состояние и работа щитовидной железы сказываются на сердечно-сосудистой системе, кожных покровах, репродуктивной функции, поведении человека. В то же время более двадцати процентов всех заболеваний щитовидки составляет аутоиммунный тиреоидит, который важно своевременно диагностировать и купировать.

Стадии и симптомы аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит — хроническое заболевание, характеризующееся прогрессированием воспаления тканей щитовидной железы. По-другому патологию называют болезнью Хашимото. В зависимости от степени поражения выделяют виды:

1. Латентный. Орган увеличивается незначительно, его размеры приближены к нормам, выработка гормонов также не нарушена.
2. Гипертрофический. Ткани органа увеличиваются полностью или местами.
3. Атрофический. Размер органа меньше нормы, уровень выработки гормонов понижен.

Тиреоидит Хашимото прогрессирует в разных стадиях. При отсутствии правильного лечения одна сменяет другую.

Эутериодная

На данном этапе прогрессирования болезни иммунные клетки организма человека начинают распознавать тиреоциты (клетки железы) как чужеродные и атакуют их. Во время атаки вырабатываются антитела, убивающие клетки органа. Глубина поражения зависит от количества вырабатываемых антител. Уровень гормонов не меняется. Для этапа характерны симптомы:

• железа увеличивается и становится выраженной;
• возникают проблемы с приемом пищи и глотанием;
• железа легко прощупывается;
• больной испытывает повышенную утомляемость без видимых причин.

Субклиническая

Новых видимых симптомов на стадии не наблюдается. По мере прогрессирования заболевания здоровых клеток щитовидки остается меньше, начинают функционировать те, что должны находиться в состоянии покоя из-за тиреотропного гормона.

Тиреотоксикоз

Для этапа прогрессирования характерны изменения в весе (особенно это касается детей). Как правило, больные быстро теряют массу без возможности восстановления. Кроме того, возникают новые сопутствующие признаки:

• быстрая и беспричинная утомляемость;
• слабость и вялость;
• раздражительность;
• аритмия, тахикардия;
• периодический жар, озноб;
• повышенная потливость;
• частые диареи;

У пациентов всех возрастов повышается аппетит. Однако большие порции пищи не влияют на вес и внешний вид.

Гипотиреоз

Стадия развивается при уничтожении значительного количества клеток органа. Уровень гормонов серьезно снижается, функциональность щитовидной железы приближается к наименьшему уровню. Основная симптоматика:

• постоянная вялость и слабость;
• ухудшение речи;
• увеличение веса, ожирение;

У пораженного ребенка возможно отставание в развитии, плохая память и отсутствие заинтересованности. Вероятен резкий набор веса.

Другие разновидности тиреоидита

Выделяют и другие виды заболевания, имеющие отличные причины аномальной активности иммунитета человека. Все они также имеют собственные симптомы.

Послеродовой

Возникает спустя тринадцать недель после родов. Проявление патологии объясняется резкой сменой пониженной активности во время беременности иммунной системы на повышенную. Для данного периода характерно проявление симптоматики гипотериоза:

• быстрая потеря веса;
• жар;
• повышенная утомляемость;
• вялость и слабость.

По мере развития болезни возможно проявление раздражительности и бессонницы, а также тремор и тахикардия.

Послеродовую разновидность путают с депрессией, а отсутствие правильного лечения влечет за собой последствия.

Молчащий (безболевой)

Протекает по системе, схожей с послеродовой. Причины возникновения патологии до сих пор не выяснены. Наблюдаются и похожие симптомы, в частности, раздражительность и повышенная утомляемость, тахикардия.

Цитокин-индуцированный

Наблюдаются незначительные прогрессивные или регрессивные изменения функций щитовидной железы. Заболевание развивается на фоне длительного приема сильнодействующих интерферонов.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Своевременно поставленный диагноз и начатая терапия позволит остановить прогрессирование заболевания. В этом случае удовлетворительное самочувствие и работа внутренних органов сохраняются в течение пятнадцати лет и более. Вероятны периодические обострения.

Диагностика

Для того, чтобы назначить правильный курс лечения, необходимо провести тщательную диагностику. Сложность постановки диагноза заключается в том, что определить корень проблемы на начальных стадиях тиреоидита трудно. Диагностика включает в себя анамнез и лабораторные исследования. Последние включают в себя следующие процедуры:

• анализ крови на повышение уровня лимфоцитов;
• иммунограмму для выявления наличия антител;
• анализ сыворотки крови на выявление уровня тиреоцитов;
• биопсию щитовидной железы на определение состояния ткани органа.

Кроме того, проводится аппаратное исследование — УЗИ щитовидной железы. В этом случае критерием диагностики станет гипоэхогенность.

Лечение

Для терапии аутоиммунных патологий и коррекции поведения и уровня антител в организме средств не разработано, поэтому вылечить аномалию невозможно. Как правило, лечение строится на устранении симптоматики в зависимости от стадии прогрессирования.

Для коррекции сердечного ритма применяются бета-блокаторы: Анаприлин, Атенолол и Небиволол, для снятия раздражительности, апатии и депрессивного состояния назначают седативные медикаменты. Очередной приступ обострения блокируют в стационаре, для этого используются глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). Перечисленные лекарственные препараты эффективны преимущественно на ранних периодах развития заболевания.

Медикаментозное лечение проводится в любом возрасте при любых условиях, в том числе во время беременности.

На третьей стадии, при развитии гипотиреоза, эффективно применение замещающих гормональных медикаментов (Левотироксин). При этом обязателен контроль за состоянием пациента и гормональным фоном.

Для снижения активности антител назначаются противовоспалительные лекарственные средства (Диклофенак, Индометацин), а также витаминная терапия и принятие селена. При выраженной гипертрофии показано хирургическое вмешательство.

Лечебная диета

На любой стадии прогрессирования аутоиммунного тиреоидита показана лечебная диета, включающая употребление следующих продуктов:

• овощей;
• макарон из твердых сортов пшеницы;
• рыбы и рыбьего жира;
• печени (рыбной и животной);
• крупяных блюд и каш;
• хлебобулочных изделий;
• молочной и кисломолочной продукции, сыра;
• куриных и перепелиных яиц;
• бобовых культур;
• сливочного масла.

Калорийность ежедневного рациона должна быть понижена (примерная — 1500 Ккал в сутки). Простые углеводы, жареное, жирное, острое и копченое, а также алкоголь из рациона рекомендуется исключить, уровень белка — повысить. Питание необходимо дробное, через каждые три часа.

Разгрузочные дни на соках и фруктах рекомендуется проводить не реже одного раза в десять дней.

Народные средства

Применение рецептов народной медицины при тиреоидита разрешено только после консультации врача. Эффективны и безопасны следующие средства:

Настойка грецкого ореха. Тридцать зеленых плодов нарезать, добавить двести граммов жидкого меда и один литр водки. Смесь поставить в затемненное место на две недели, периодически взбалтывая. Процедить. Принимать ежедневно по столовой ложке до еды.

Средства имеют противопоказания при беременности. Использование в педиатрии должно производиться под контролем врача.

Осложнения и последствия

При неконтролируемом прогрессировании аутоиммунного тиреоидита, самое страшное что ожидать, это острой сердечной недостаточности и инфаркта. Особенно опасно развитие аномалии у детей, поскольку может вызвать серьезную задержку в развитии и слабоумие. Среди других осложнений и последствий:

• радикулит;
• невозможность забеременеть и вынашивать плод;
• атеросклероз;

Для новорожденных детей тиреоидит матери опасен следующими проблемами:

Профилактические меры

Полностью предотвратить возникновение хронического тиреоидита невозможно. При выявлении проблемы без нарушения функций железы важно постоянное наблюдение у лечащего врача, а также прием соответствующих поддерживающих медикаментов и витаминов.

Женщины-носительницы аномалии во время беременности попадают в группу риска. Поэтому на всех этапах вынашивания плода необходимо отслеживать состояние здоровья и самочувствия. Контроль продолжается и после родов.

Лечить аутоиммунный тиреоидит необходимо сразу же после постановки диагноза. Промедление грозит прогрессированием заболевания до серьезных осложнений, которые устранить невозможно. И несмотря на то, что полностью вылечить аномалию нельзя, купирующая терапия способна устранить симптоматику и избавить пациента от неприятных симптомов.

Источник https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B5-%D0%B8-%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%82%D1%8B-%D0%BA%D0%BF-%D1%80%D1%84-2020/16673

Источник https://www.medcentrservis.ru/disease/tireoidity/

Источник https://karpov-clinic.ru/articles/endokrinologiya/534-autoimmunnyy-tireoidit-schitovidnoy-zhelezy.html