Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей. Проявляется утратой сознания, амнезией, рвотой, головокружением, анизокорией, различной очаговой симптоматикой, менингеальным симптомокомплексом, изменениями сердечного и дыхательного ритма. Основной метод диагностики — КТ головного мозга. Консервативное лечение: коррекция жизненно важных функций, нормализация внутричерепного давления, нейропротекторная терапия. Хирургическое лечение производится строго по показаниям, включает трепанацию черепа, декомпрессию и удаление очагов ушиба.

• Причины ушиба головного мозга
• Симптомы ушиба головного мозга
• Диагностика ушиба головного мозга
• Лечение ушиба головного мозга
• Прогноз при ушибе головного мозга
• Цены на лечение

Общие сведения

Ушиб головного мозга (УГМ) составляет порядка 25-30% всех черепно-мозговых травм (ЧМТ). Отличием ушиба мозга от его сотрясения является наличие морфологических посттравматических изменений в церебральных тканях. Различают три степени тяжести ушиба. Первая, наряду с сотрясением головного мозга, относится к легким ЧМТ, вторая — к ЧМТ средней тяжести, третья — к тяжелым ЧМТ. Оценку тяжести ушиба осуществляют по степени расстройств сознания, тяжести состояния пострадавшего, выраженности неврологического дефицита, данным томографических исследований. По данным статистики, в России ушиб головного мозга распределяется по степеням тяжести следующим образом: легкий — 33%, средней тяжести — 49%, тяжелый — 18%.

Ушиб головного мозга в 2-3 раза чаще наблюдается у лиц мужского пола. По различным данным в 5-20% случаев этого вида ЧМТ выявляется алкогольное опьянение пострадавшего. В настоящее время тяжелый ушиб головного мозга выступает одной из ведущих причин летальности и инвалидизации среди лиц в возрасте до 45 лет. В связи с этим своевременность диагностики и поиск оптимальных способов лечения УГМ являются приоритетными задачами травматологии, нейрохирургии, неврологии и реабилитологии.

Ушиб головного мозга

Причины ушиба головного мозга

Ушиб головного мозга возможен в результате транспортной аварии, профессиональной, бытовой, криминальной или спортивной травмы. В детском дошкольном возрасте УГМ обусловлен преимущественно различного рода падениями. Ушиб мозга может произойти при внезапном падении пациентов во время пароксизма эпилепсии или дроп-атаки. Зачастую УГМ сопровождается переломом черепа, в половине случаев — внутричерепным кровотечением (субарахноидальным кровоизлиянием, образованием субдуральной или внутримозговой гематомы).

Патофизиология УГМ включает первичное и вторичное повреждение. Первичное повреждение происходит непосредственно при травме и обусловлено смещением мозга в черепной коробке, смещением полушарий по отношению к стволу мозга, гидродинамическим фактором. В результате возникают структурные повреждения нейронов и клеток глии, разрывы синаптических связей, сосудистые повреждения и тромбозы. Очаги УГМ могут иметь единичный и множественный характер, локализуются не только в зоне удара, но и в области противоудара. Вторичное повреждение является следствием деструктивных метаболических процессов, инициируемых первичным повреждением. В области ушиба развивается асептическое воспаление и отек, нарушается кровообращение и метаболизм нейронов. Все это приводит к расширению зоны ушиба. Исходом первичного и вторичного повреждения является некроз нейронов, который и обуславливает возникновение неврологического дефицита.

Симптомы ушиба головного мозга

УГМ легкой степени сопровождается утратой сознания до десятков минут. Затем наблюдается умеренная оглушенность, сонливость, может быть неполная ориентация во времени и в окружающем. Пострадавшие жалуются на постоянную цефалгию (головную боль), слабость, тошноту, головокружение. Отмечается не дающая облегчения рвота, возможно многократная. Наблюдается амнезия: пациент не помнит предшествовавшие ЧМТ события (ретроградная амнезия) и еще некоторое время после травмы не может запомнить того, что с ним происходит (антероградная амнезия). Зачастую развивается тахикардия или, наоборот, брадикардия, реже — артериальная гипертензия.

В неврологическом статусе: анизокория, нистагм, асимметричность сухожильных рефлексов, невыраженный менингеальный симптомокомплекс, может быть легкий гемипарез. Когда УГМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальный симптомокомплекс ярко выражен. При легкой степени ушиба все указанные проявления регрессируют в период от 2-х до 3-х недель.

УГМ средней степени проявляется бессознательным состоянием в течение от десятков минут до 4-5 ч. При восстановлении сознания наблюдается интенсивная цефалгия, повторная рвота, кон-, антеро- и ретроградная амнезия. Амнезия, умеренное или глубокое оглушение и дезориентация могут сохраняться до нескольких суток. Возможны психические отклонения. Зачастую имеет место субфебрилитет, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное дыхание. В неврологическом статусе выявляются очаговые симптомы, варьирующие в зависимости от локализации зоны ушиба. Как правило, отмечаются различной выраженности гемипарезы и гемигипестезия, нарушения речи (моторная афазия), анизокория и глазодвигательные расстройства. Обычно указанная симптоматика постепенно исчезает спустя 4-6 недель после ЧМТ.

УГМ тяжелой степени отличается большей длительностью бессознательного состояния (до нескольких недель). Зачастую имеет место моторное возбуждение. Тяжелый ушиб головного мозга протекает с дисфункцией жизненно важных систем: артериальной гипотонией или гипертензией, тахи- или брадиаритмией, нарушением дыхательного ритма на фоне тахипноэ. В начальном периоде после ЧМТ доминирует стволовая симптоматика: тонический нистагм, двусторонний птоз и мидриаз, децеребрационная ригидность, дисфагия, двусторонние стопные патологические рефлексы, симметричная гипо- или гиперрефлексия. На этом фоне выявляются признаки поражения полушарий: гемипарез, гемигипестезия, оральный автоматизм и др. Возможна гипертермия до 41°C, судорожные пароксизмы. Неврологическая симптоматика имеет длительное течение и не регрессирует в полной мере. Различной выраженности психические и/или неврологические изменения остаются в качестве стойких резидуальных следствий ЧМТ.

Диагностика ушиба головного мозга

Основным методом диагностики УГМ в современных условиях является КТ головного мозга. Томографическая картина отличается в зависимости от тяжести ушиба. При легкой степени очаги с уменьшенной плотностью выявляются лишь в 40-50% случаев. В зоне ушиба на томограммах отмечается отечность, петехиальные кровоизлияния. Отечность может распространяться на всю долю мозга или даже на целое полушарие, приводить к умеренному сужению ликворных пространств.

Аксиальная КТ головного мозга без контрастного усиления. Определяется контузионный очаг в правой лобной доле, представленный геморрагическим компонентом, зоной детрита и отека

Ушиб средней тяжести характеризуется наличием на томограммах очагов ушиба в виде зон пониженной плотности. При геморрагическом пропитывании очаг ушиба может иметь повышенную плотность. При тяжелом ушибе томография визуализирует очаги как повышенной, так и пониженной плотности. В первом случае речь идет о сгустках крови, во втором — об участках размозжения и отека. При крайне тяжелых поражениях зона деструкции церебральной ткани уходит вглубь к подкорковым структурам.

В ходе лечения КТ также проводят в динамике. Наблюдения показывают, что в случае легкой или средней тяжести ушиба с течением времени происходит полное исчезновение очаговых изменений. В случае тяжелого УГМ наблюдается уменьшение площади очагов деструкции, а затем их трансформация в кисты головного мозга или участки атрофии. Чем тяжелее ЧМТ, тем более медленно проходят указанные изменения, визуализируемые при помощи КТ.

Лечение ушиба головного мозга

Ушиб головного мозга является однозначным показанием к госпитализации пострадавшего. Лечение проводят неврологи и нейрохирурги, а затем реабилитологи. Консервативная терапия включает, прежде всего, нормализацию жизненно важных функций: коррекцию гемодинамики с постоянным мониторингом АД, дыхательную поддержку, мониторинг и коррекцию внутричерепного давления (фуросемид, ацетазоламид, маннитол). Проводится нейропротекторное лечение (эритропоэтин, цитиколин, прогестерон, статины) и симптоматическая терапия (коррекция гипертермии, противосудорожная терапия, купирование головной боли, противорвотные средства и т. п.).

В 15-20% УГМ осуществляется хирургическое лечение. Оно показано при развитии сдавления головного мозга и дислокационном синдроме, при наличии очага размозжения объемом более 30 см³, очага объемом 20-30 см³ с масс-эффектом и смещением срединных структур более 5 мм или при наличии более мелких очагов, сопровождающихся прогрессивным усугублением неврологической симптоматики.

Операция проводится путем трепанации черепа. При наличии объемного очага размозжения производится его удаление. Осуществляется костно-пластическая трепанация черепа, при которой после удаления очага костный и кожно-апоневротический лоскуты устанавливаются на место. При высоких цифрах внутричерепного давления операцию дополняют декомпрессионной трепанацией черепа. Если очаги размозжения имеют маленький объем, но сопровождаются выраженной отечностью мозговых тканей, показана декомпрессионная трепанация без удаления очагов.

Прогноз при ушибе головного мозга

Последствиями УГМ могут быть посттравматическая гидроцефалия; локальная церебральная атрофия; формирование субдуральной гигромы, хронической субдуральной гематомы, посттравматической церебральной кисты; возникновение посттравматического арахноидита, оболочечно-мозговых спаек, приводящих к возникновению эпилепсии или различных форм психопатии. В отдаленном будущем ушиб головного мозга может обуславливать развитие болезни Паркинсона или болезни Альцгеймера.

Легкий УГМ обычно имеет благоприятный исход с полным восстановлением неврологических и психических функций. УГМ средней тяжести при своевременном и адекватном лечении также приводит к выздоровлению. После него могут наблюдаться гидроцефалия, вегето-сосудистая дистония, астения, легкое нарушение координации движений. Тяжелый УГМ приводит к летальному исходу примерно в 30% случаев. Среди выживших большой процент инвалидов. Основными причинами инвалидизации выступают: эпилепсия, психические расстройства, парезы и параличи, нарушения речи.

Определение тяжести причиненного вреда здоровью

Определение тяжести причиненного вреда здоровью вследствие имеющихся телесных повреждений осуществляется в рамках судебно-медицинской экспертизы.

Понятие вреда здоровью в данном случае трактуется как нарушение целостности тканей или органов человека, нарушение функционального состояния конечностей или органов, а также вызванные нанесенными телесными повреждениями заболевания или иные патологические состояния. Судебно-медицинская экспертиза по определению тяжести причиненного вреда здоровью вследствие имеющихся телесных повреждений может быть инициирована постановлением представителей следственных органов, органов дознания или постановлением суда. Прокуратура, Министерство внутренних дел или суд могут выдать письменное поручение для проведения судебно-медицинского освидетельствования. По процедуре проведения два этих исследования практически не отличаются друг от друга. Однако, результатом экспертизы является экспертное заключение, а результатом освидетельствования – акт медицинского освидетельствования. Данный акт не имеет юридической доказательной силы, поэтому в большинстве случаев назначают экспертизу по определению тяжести причиненного вреда здоровью вследствие имеющихся телесных повреждений.

Тяжесть вреда здоровью определяется следующими характеристиками:

• Опасность нанесенных телесных повреждений для жизни потерпевшего.
• Общая продолжительность расстройства здоровья.
• Стабильная потеря трудоспособности.
• Потеря какого-либо органа (конечности) или прекращение функционирования органа (конечности).
• Потеря слуха, зрения или речи.
• Полная потеря профессиональной трудоспособности.
• Нарушение психического здоровья, появления наркотической или токсикологической зависимости.
• Необратимое обезображение лица.
• Прерывание беременности.

Для определения факта, имело ли место нанесение вреда здоровью, достаточно наличия хотя бы одной из перечисленных характеристик. Если имеется несколько признаков, тяжесть нанесенного здоровью вреда определяется по самому тяжелому из них. Опасными для жизни считаются состояния, которые могут привести к летальному исходу.

Следует отметить, что необратимое обезображение лица не является медицинским понятием, поэтому установление данной характеристики не входит в компетенцию судебно-медицинского эксперта.

Случаи, в которых невозможно определение тяжести причиненного вреда здоровью вследствие имеющихся телесных повреждений

В ряде случаев, по вполне объективным причинам, судебно-медицинская экспертиза по определению тяжести нанесенного вреда не может быть проведена. Это происходит в следующих ситуациях:

• Потерпевшему невозможно поставить достоверный диагноз повреждения или заболевания из-за неясного характера клинической картины или недостаточно полно проведенных клинических и лабораторных исследований.
• Если потерпевший отказался от прохождения дополнительных обследований или не появился на повторном осмотре, что препятствует правильной оценке экспертом характера нанесенного вреда здоровью потерпевшего.
• Отсутствует часть документов, необходимых для определения тяжести вреда здоровью. Например, если нет результатов дополнительных анализов.

Степени тяжести причиненного вреда здоровью

Уголовный кодекс Российской Федерации описывает три степени тяжести причиненного вреда здоровью:

Тяжкий вред здоровью

Тяжкий вред здоровью определяется по двум признакам. Первым из них считается вред здоровью, опасный для жизни. При отсутствии первого признака тяжкий вред здоровью определяется по второму – последствия причиненного вреда.

Опасный для жизни тяжкий вред здоровью

Опасные для жизни потерпевшего повреждения принято делить на две группы. К первой группе телесных повреждений, опасных для жизни человека, относятся:

• Проникающие раны головы (черепа). Независимо от того, был ли поврежден головной мозг.
• Переломы основания черепа и костей свода черепа, за исключением изолированных трещин только внешней пластины свода черепа, а также кроме переломов костей лицевой части головы.
• Ушибы головного мозга тяжелой степени, а также средней степени, если имеются признаки повреждения стволового отдела.
• Проникающие раны позвоночника, независимо от того, поражен ли спинной мозг.
• Переломы дуг позвонков шейного отдела, в том числе переломы-вывихи.
• Односторонние переломы дуг первого и второго позвонков шейного отдела, независимо от того, поврежден ли спинной мозг.
• Подвывихи и вывихи позвонков шейного отдела.
• Перелом-вывих или перелом одного или нескольких позвонков грудного или поясничного отдела при нарушении функционирования спинного мозга.
• Ранения в области шеи с проникновением в гортань, пищевод, трахею, просвет глотки или с повреждением вилочковой и щитовидной железы.
• Ранения в области груди с проникновением в полость перикарда, в плевральную полость или в клетчатку средостения. Независимо от повреждения внутренних органов.
• Проникающее в область брюшины ранение живота.
• Ранения живота с проникновением в кишечник (кроме нижнего сегмента прямой кишки) или в полость мочевого пузыря.
• Открытая рана поджелудочной железы, почек или надпочечников.
• Разрыв любого внутреннего органа, в том числе мочеточника, перепончатой секции мочеиспускательного канала, предстательной железы.
• Двойной перелом кольца таза в задней и передней частях с потерей непрерывности. Или двусторонний перелом заднего тазового полукольца с потерей непрерывности кольца таза и разрывом подвздошно-крестцового сочленения.
• Открытый перелом плечевой, бедренной или большеберцовой кости (длинные трубчатые кости), открытые повреждения коленных и тазобедренных суставов.
• Нарушение целостности основных кровеносных сосудов (аорты, крупных артерий и соответствующих им вен).
• Термический ожог третьей или четвертой степени при площади поражения свыше 15% кожных покровов. Термический ожог третьей степени при поражении более 20% кожных покровов. Термический ожог второй степени при поражении более 30% кожных покровов.

Вторая группа телесных повреждений, опасных для жизни, включает в себя повреждения, которые повлекли за собой состояния, угрожающие жизни человека. К подобным состояниям относятся:

• Тяжелый шок третьей или четвертой степени.
• Кома, вызванная различными причинами.
• Обширные кровотечения и большие кровопотери.
• Коллапс, нарушение кровообращения головного мозга тяжелой степени, острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность.
• Острая почечная недостаточность.
• Острая печеночная недостаточность.
• Тяжелая степень острой дыхательной недостаточности.
• Гнойно-септические поражения тканей.
• Нарушения кровообращения, вызвавшие инфаркт внутреннего органа, тромбоэмболию, газовую или жировую сосудистую эмболию, гангрену конечностей.
• Комплекс нескольких состояний, угрожающих жизни потерпевшего.

Вред здоровью, не представляющий опасности для здоровья, но квалифицируемый как тяжкий по последствиям

Последствия, вызванные нанесенными телесными повреждениями, согласно которым нанесенный вред является тяжким:

• Полная слепота на оба глаза или снижение остроты зрения до четырех процентов от нормального.
• Потеря речи в результате потери голоса или потеря возможности изъясняться посредством членораздельных звуков.
• Полная глухота или случаи, когда человек не имеет возможности слышать разговорную речь на расстоянии от трех до пяти сантиметров от ушной раковины.
• Потеря органа или стойкое нарушение функционирования органа, в том числе: ампутация конечности; утрата функций руки или ноги вследствие паралича или иного состояния, блокирующего их деятельность; потеря кисти или стопы (вследствие потери трудоспособности более, чем на одну треть); повреждения половых органов, приведшие к утрате способности к совокуплению, оплодотворению, зачатию и деторождению; потеря одного яичка.
• Психические заболевания или расстройства, вызванные нанесением телесных повреждений. Наркомания, токсикомания. В данных случаях тяжесть вреда здоровью определяется судебно-медицинским экспертом при участии психиатра, нарколога или токсиколога, причем после проведения соответствующей экспертизы: психиатрической, токсикологической или наркологической.
• Общие патологические состояния, заболевания и повреждения, повлекшие за собой длительную утрату трудоспособности на одну треть или более.
• Прерывание беременности на любом этапе.

Вред здоровью средней степени тяжести

Квалификационными характеристиками средней степени тяжести вреда, нанесенного здоровью потерпевшего, являются:

• Отсутствие прямой опасности для жизни потерпевшего.
• Отсутствие тяжелых состояний, характеризующих вред здоровью как тяжкий по последствиям.
• Продолжительное расстройство здоровья (утрата трудоспособности более чем на 21 день).
• Стойкая утрата трудоспособности не более чем на одну треть (от десяти до тридцати процентов включительно).

Вред здоровью легкой степени тяжести

Квалификационными характеристиками легкой степени тяжести вреда, нанесенного здоровью потерпевшего, являются:

• Непродолжительное расстройство здоровья (утрата трудоспособности менее, чем на 21 день).
• Стойкая утрата трудоспособности, равная пяти процентам.

Процедура определения тяжести причиненного вреда здоровью вследствие имеющихся телесных повреждений

Процедура проведения экспертизы по определению тяжести причиненного вреда здоровью вследствие имеющихся телесных повреждений осуществляется в соответствии с методическими указаниями по проведению судебно-медицинских исследований. Исследование может быть проведено исключительно по документам, но в особых случаях, а также при наличии достоверных документов, корректно и в полном объеме описывающих нанесенные потерпевшему повреждения. Чаще всего экспертиза осуществляется с осмотром и опросом потерпевшего. Исследование включает в себя следующие этапы:

1. Тщательный опрос потерпевшего, осмотр имеющихся повреждений или следов их нанесения.
2. Сбор всех документов, имеющихся по делу: медицинские карты из поликлиники по месту жительства и травмпункта, протоколы осмотра, записи бригады скорой помощи, фотографии.
3. Осмотр и опрос потерпевшего.
4. При наличии внутренних повреждений выполняются ультразвуковые или иные специальные исследования (если необходимо).
5. При необходимости или отсутствии важных документов специалист, проводящий экспертизу, может затребовать недостающие бумаги.
6. Изучение всех предоставленных документов.
7. Оформление экспертного заключения, в которое заносятся выводы, сделанные экспертом.

Какова законодательная база по экспертизе живых лиц (потерпевших, обвиняемых, подозреваемых)?

Федеральный закон от 31 мая 2001 г. № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации». Статья 25 Закона описывает процедуру оформления экспертного заключения, а также необходимые для включения в него компоненты.

Статья 111 Уголовного кодекса Российской Федерации описывает признаки умышленного нанесения тяжкого вреда здоровью, а также степень наказания, предусмотренного за подобное преступное деяние.

Статья 112 Уголовного кодекса Российской Федерации описывает признаки умышленного нанесения вреда здоровью средней степени тяжести, а также степень наказания, предусмотренного за подобное преступное деяние.

Статья 115 Уголовного кодекса Российской Федерации описывает признаки умышленного нанесения вреда здоровью легкой степени тяжести, а также степень наказания, предусмотренного за подобное преступное деяние.

Статья 113 Уголовного кодекса Российской Федерации описывает признаки нанесения тяжкого или среднего вреда здоровью в состоянии аффекта, а также степень наказания, предусмотренного за подобное преступное деяние.

Статья 114 Уголовного кодекса Российской Федерации описывает признаки нанесения тяжкого или среднего вреда здоровью в случае превышения границ необходимой самообороны или в случае превышения мер, необходимых для задержания лица, а также степень наказания, предусмотренного за подобное преступное деяние.

Процедура проведения экспертизы по определению тяжести причиненного вреда здоровью вследствие имеющихся телесных повреждений подчиняется Правилам определения тяжести причиненного вреда здоровью, утвержденным Постановлением Правительства Российской Федерации от 17 августа 2007 года (№ 522).

На какие вопросы отвечает эксперт при определении тяжести причиненного вреда здоровью вследствие имеющихся телесных повреждений?

1. Какова степень тяжести вреда, нанесенного здоровью потерпевшего?
2. Каковы последствия нанесенных телесных повреждений?
3. Можно ли квалифицировать нанесенный вред здоровью как тяжкий вследствие вызванных им последствий?
4. Каков процент стойкой утраты трудоспособности?
5. Какова продолжительность временной утраты трудоспособности?
6. Вызвали ли нанесенные телесные повреждения состояние, опасное для жизни потерпевшего?

Список предлагаемых вопросов не является исчерпывающим. При возникновении других вопросов целесообразно до назначения экспертизы обратиться за консультацией к эксперту.

Проведение экспертизы по уголовному делу

Согласно Постановлению Пленума Верховного Суда Российской Федерации от 21 декабря 2010 г. N 28 «О судебной экспертизе по уголовным делам» экспертиза по уголовному делу может быть проведена либо государственным экспертным учреждением, либо некоммерческой организацией, созданной в соответствии с Гражданским кодексом Российской Федерации и Федеральным законом «О некоммерческих организациях», осуществляющих судебно-экспертную деятельность в соответствии с принятыми ими уставами.

Коммерческие организации и лаборатории, индивидуальные предприниматели, образовательные учреждения, а также некоммерческие организации, для которых экспертная деятельность не является уставной, не имеют право проводить экспертизу по уголовному делу. Экспертиза, подготовленная указанными организациями в рамках уголовного процесса, может быть признана недопустимым доказательством, т.е. доказательством, полученным с нарушением требований процессуального закона.

Недопустимые доказательства не могут использоваться в процессе доказывания, в том числе, исследоваться или оглашаться в судебном заседании, и подлежат исключению из материалов уголовного дела.

Так как АНО «Судебный эксперт» является автономной некоммерческой организацией, а проведение судебных экспертиз является её основной уставной деятельностью (см. раздел «Документы организации»), то она имеет право проводить экспертизы в том числе и по уголовным делам.

Ушиб головного мозга (контузия) — симптомы и лечение

Что такое ушиб головного мозга (контузия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ярикова Антона Викторовича, нейрохирурга со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Ярикова Антона Викторовича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Петр Галкин и шеф-редактор Лада Родчанина

Нейрохирург Cтаж — 11 лет Кандидат наук
Клиника «Гарантия» на Крупской
Клиника «Денова»
Областной диагностический центр
Центр современной медицины
Городская больница №39
Больница №2 ПОМЦ
Городская больница №13
Поликлиника №4 ПОМЦ
Дата публикации 5 ноября 2020 Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Ушиб головного мозга — это вид черепно-мозговой травмы (ЧМТ), при которой страдают клетки головного мозга (нейроны). К ушибу головного мозга всегда приводит внешнее механическое воздействие (удар, резкий рывок, поворот), направленное на голову или туловище человека.

Синонимы: контузия головного мозга.

Последствия черепно-мозговой травмы непредсказуемы, возможно даже изменение личности пострадавшего. Клинические проявления (симптомы) ушиба головного мозга зависят от вида травмирующего агента, локализации и объёма пострадавшего вещества мозга. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясении головного мозга) изменения носят обратимый характер и проходят без последствий. Тогда как при ушибе головного мозга формируются кровоизлияния и разрывы нервных волокон, что обычно приводит к необратимым неврологическим расстройствам и даже смерти пострадавшего.

Для ушиба головного мозга всегда характерно наличие очага — размозжения нервной ткани [1] . При этом в мозговом веществе формируются кровоизлияния по типу синяков на теле, образующихся при ушибе мягких тканей. При исследовании под микроскопом ушибы головного мозга представляют собой отёчную (содержащую избыточное количество жидкости) мозговую ткань, пропитанную кровью, которая излилась из разорванных сосудов. Чаще всего очаги ушиба обнаруживаются в лобных долях головного мозга [14] .

Причины ушиба головного мозга:

• Бытовая травма (24,4-60,0 %), например удар головой при падении на скользком льду.
• Дорожно-транспортная травма (7,4-19,9 %).
• Криминальная (противоправная) травма (39,9-48,8 %), например полученная при драке или в результате насилия в семье.
• Спортивная травма, полученная во время спортивных состязаний либо при занятиях активными видами спорта (1,5-4,0 %).
• Производственная травма (3,3%). Обычно является следствием несоблюдения правил техники безопасности.
• Травма, полученная в результате боевых действий (минно-взрывная травма).

В структуре всех ЧМТ ушиб головного мозга встречается в 20-25 % случаев [2] . Чаще страдают взрослые, чем дети.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ушиба головного мозга

Для черепно-мозговой травмы характерны:

• утеря сознания либо снижение уровня бодрствования (сонливость);
• потеря памяти на обстоятельства получения травмы и события после неё (амнезия);
• очаговые неврологические симптомы: одностороннее снижение силы в руке и ноге ( гемипарез) , утеря зрения, нарушение речи (смазанность, невозможность говорить);
• психические расстройства, такие как дезориентация, замедленное мышление и невозможность сконцентрировать внимание.

Симптомы ушиба головного мозга зависят от объёма травматического повреждения мозга. Согласно общепринятой классификации, ушибы головного мозга бывают лёгкой степени, средней и тяжёлой.

При ушибе лёгкой степени сознание восстанавливается через несколько минут. Характерна общемозговая симптоматика: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, снижение внимания и памяти. Такие симптомы развиваются из-за повышенного внутричерепного давления (ВЧД), которое приводит к сдавлению структур мозга и раздражению мозговых оболочек [4] .

Для раздражения мозговых оболочек характерно появление менингеальных знаков: скованности мышц затылка, избыточной чувствительности к громкому звуку (фонофобия) и яркому свету (фотофобия). Иногда пострадавший непроизвольно и быстро переводит взгляд, не может сфокусировать его. Редко наблюдается одностороннее снижение силы в руке/ноге [5] . При ушибе лёгкой степени кровь в головном мозге полностью рассасывается в течение 2-3 недель [4] . Клинические последствия, как правило, отсутствуют, а при проведении повторной томографии головного мозга не обнаруживается структурных изменений.

При ушибе средней степени тяжести продолжительность утери сознания составляет от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Общемозговая симптоматика и менингеальный синдром выражены сильнее. Характерно наличие клинически значимых очаговых неврологических расстройств:

• гемипареза (одностороннего снижения силы и ограничения движений в руке и ноге);
• патологических рефлексов (например, стопного рефлекса Бабинского);
• чувствительных расстройств (сниженной или повышенной реакции на прикосновение, свет, звук и другие внешние раздражители);
• нарушения речи и дыхания в виде умеренного тахипноэ (учащённого поверхностного дыхания).

Для ушиба мозга тяжёлой степени характерно более длительное (от нескольких часов до суток) и выраженное угнетение сознания до сопора или даже комы. При сопоре происходит полное угасание произвольной деятельности сознания, отсутствует отклик на внешние раздражители (боль, звук и свет). Преобладающие реакции имеют пассивно-оборонительный характер: пациент оказывает сопротивление при попытке разогнуть руку, сменить бельё или сделать инъекцию.

Для комы характерно длительное угнетение сознания. Невозможно пробудить пострадавшего, отсутствует реакция на внешние раздражители. Возможны рефлекторные движения в руках/ногах как реакция на болевой раздражител ь [15] .

Тяжёлая степень ушиба характеризуется в ыраженными расстройствами жизненно важных функций (дыхания и кровообращения), нередко требующих коррекции. Почти у всех больных с тяжёлым ушибом головного мозга выявляются переломы костей черепа [5] .

Чаще всего встречаются ушибы средней степени тяжести — 49 %, лёгкую степень выявляют у 33 % пациентов, тяжёлую — у 18 % [1] .

Патогенез ушиба головного мозга

При ЧМТ повреждения головного мозга обусловлены как самой травмирующей силой, так и вторичными механизмами (реакцией организма на травму) [6] . Поэтому повреждения разделяются на первичные и вторичные [7] .

К первичным повреждениям относят: очаговые ушибы головного мозга, ушибы ствола мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные гематомы и субарахноидальные кровоизлияния (в пространство между паутинной и мягкой мозговыми оболочками) [8] . Эти повреждения формируются непосредственно в момент травмы, сдавливают мозговое вещество, вызывая повышение внутричерепного давления (ВЧД).

По структуре мозг можно сравнить с желеобразной субстанцией. Так как он находится в ограниченном пространстве — в полости черепа — травмирующая сила может вызвать повреждения не только в месте приложения этой силы, но и в противоположных участках по механизму противоудара. При этом мозг смещается и травмируется о кости свода черепа или плотные соединительнотканные перегородки (фалькс, намёт мозжечка).

В первичном очаге повреждаются нервные клетки, что приводит к гибели (некрозу) нервной ткани. Из-за прямой травмы вещества мозга рвутся связи между нервными клетками, а в разорванных сосудах образуются тромбы, что приводит к вторичным повреждениям — ишемическим, обусловленным недостаточным поступлением кислорода и глюкозы [9] .

Вторичные повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме развиваются постепенно. Вокруг участка первичного повреждения мозга (ядра) формируется зона пенумбры (зона между мёртвыми клетками и здоровой тканью). Механизм её образования связан с отёком и спазмом артерий, которые развиваются вследствие поступления продуктов распада из очага ушиба. Это приводит к кислородному голоданию (ишемии) и недостаточному поступлению глюкозы к нервным клеткам [10] . Увеличение или уменьшение размеров пенумбры зависит от многих факторов, таких как наличие внутренних “резервов” организма пострадавшего, возраста пациента, сопутствующей инфекции, адекватности проводимого лечения и др.

Классификация и стадии развития ушиба головного мозга

Черепно-мозговая травма по сообщению головного мозга с окружающей средой может быть двух видов:

• Открытая (проникающая). Внешние агенты (воздух, осколки костей, волосы, грязь) попадают в полость черепа под оболочки головного мозга, приводя к развитию инфекционных осложнений, что требует назначения антибиотиков.
• Закрытая (непроникающая). Оболочки, окружающие головной мозг, остаются неповреждёнными, что более благоприятно для выздоровления пострадавшего.

Помимо ушиба головного мозга к первичным повреждениям относятся:

1. Гематома — это сгусток крови в мозговом веществе либо на его поверхности.

• Эпидуральная гематома образуется в результате истечения крови в пространство между твёрдой мозговой оболочкой (соединительнотканной мембраной, покрывающей мозг со всех сторон, выполняющая защитную и отграничивающую функцию) и внутренней поверхностью костей черепа.
• Субдуральная гематома — это скопление крови между твёрдой и паутинной (арахноидальной) мозговыми оболочками. Последняя тесно прилежит к поверхности мозга, покрывает извилины, заходя в борозды и щели мозга.

2. Внутримозговое кровоизлияние характеризуется диффузным скоплением крови в мозговом веществе, обычно сопровождает очаги ушиба головного мозга. При значительных размерах кровоизлияний, вызывающих отёк и смещение мозга, возможно их хирургическое удаление.

3. Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие истечения крови в субарахноидальное пространство (между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). При компьютерной томографии субарахноидальное кровоизлияние выглядит как тонкая полоска высокой плотности, которая распространяется по поверхности мозга. В большинстве случаев выраженность субарахноидального кровоизлияния при черепно-мозговой травме умеренная. Значительное кровоизлияние может привести к развитию гидроцефалии (избыточного накопления спинномозговой жидкости в желудочках мозга и подоболочечных пространствах).

4. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется микроскопическими изменениями, разбросанными по всему мозгу. Выявить их при помощи рутинной компьютерной томографии невозможно из-за малых размеров.

При ДАП рвутся отростки нервных клеток — аксоны, по которым передаётся информация от одной клетки к другой. Обычно ДАП развивается вследствие резкого ускорения либо торможения головы, например при дорожно-транспортном происшествии. К диффузному аксональному повреждению может привести внезапное, резкое вращение головы по оси, при этом максимальная нагрузка передаётся на аксоны, формирующие проводящие пути в мозговом стволе. Их разрыв нарушает интеграционную функцию между “вышестоящими” нейронами, которые находятся в полушариях головного мозга, и “нижестоящими”, находящимися в спинном мозге, что приводит к грубой инвалидизации [6] .

Для диффузного аксонального повреждения характерно развитие клинической картины поражения ствола головного мозга: угнетение сознания до комы, нарушение функции дыхания и кровообращения [4] . При этом виде травмы пациенты часто надолго теряют сознание. Как правило, возникают вегетативные расстройства: избыточное потоотделение (гипергидроз) и слюноотделение, повышение температуры тела.

При диффузном аксональном повреждении крайне высокая летальность — 80-90 %, а у большинства выживших развивается вегетативный статус. Это состояние, при котором сохраняются жизненно важные функции (дыхание, регуляция температуры тела, регуляция обменных процессов), но утрачивается способность к высшей нервной деятельности (речь, мышление, запоминание информации и др.) [5] . Диффузное аксональное повреждение может быть самостоятельным либо сочетаться с другими видами первичных повреждений головного мозга [10] .

5. Переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибом головного мозга. Перелом костей черепа, выявленный при первичном рентгеновском обследовании должен насторожить врача. Переломы основания черепа являются сложной патологией, так как в травматический процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы и крупные сосуды. Распространение перелома на придаточные полости черепа (пазухи) может стать причиной истечения спинномозговой жидкости из носа или ушей (ликворрея). Внедрение костных отломков в мозговое вещество также может усугублять травматическую болезнь головного мозга.

Формы очагового травматического повреждения мозга с анатомической точки зрения:

1. Очаги локальной посттравматической ишемии (кислородного голодания), или очаги ушиба I вида.
2. Собственно очаги ушиба, или очаги ушиба II вида.
3. Внутримозговые гематомы, или очаги ушиба III вида.

Из-за схожего патогенеза некоторые нейрохирурги считают, что чёткого разграничения между очагом ушиба и внутримозговой гематомой нет [12] . Что именно увидит врач (ушиб или гематому) на КТ, во время хирургического вмешательства или при вскрытии зависит лишь от того, в какой момент времени выполнено исследование, операция или вскрытие [12] . Кроме того, эта классификация основана на рентгенологической плотности очага по данным КТ и его морфологических особенностях (форме и строении), поэтому состояние мозга и сам очаг характеризуют только на момент КТ.

Травмы мозга со временем могут переходить из одной формы в другую, поэтому помимо таких понятий, как «очаги ушиба» и «собственно внутримозговые гематомы», используется понятие «отсроченная внутримозговая гематома», которая формируется в первые 24 часа от момента травмы.

В некоторых случаях происходит прогрессия очага, т. е. увеличение изначального очага в объёме с преобразованием в другую форму или без него. Изменение регистрируют по результатам КТ. Прогрессирование очага происходит по двум путям [5] :

1. Увеличение объёма уже имеющегося очага, выявленного при первичной КТ.

2. Образование очага в участке вещества головного мозга, где при первичной КТ его не выявляли.

Осложнения ушиба головного мозга

К внутричерепным осложнениям ушибов головного мозга относят:

• Внутричерепную гипертензию (повышение внутричерепного давления). Связано с увеличением объёма вещества в полости черепа.
• Нарушение кровотока мозга из-за внутричерепной гипертензии и сдавления сосудов головного мозга.
• Увеличение объёма очагов ушиба из-за притока крови в зоне очага размозжения.
• Спазм сосудов мозга из-за выделения нейромедиаторов (биологически-активных веществ, которые передают сигналы от нейрона к нейрону или к другим клеткам).
• Гидроцефалию — избыточное накопление жидкости в полости черепа, которое характеризуется увеличением желудочковой системы.
• Ишемию и отёк головного мозга [2][5] .

После перенесённой ЧМТ имеются высокие риски развития постоянных головных болей, старческой деменции (слабоумия) и энцефалопатии (нарушения функций мозга из-за гибели нервных клеток) . У таких больных снижается память и внимание, отмечается повышенная утомляемость, нарушается координация (неустойчивая, шаткая походка) и контроль за функцией тазовых органов (недержание мочи).

Диагностика ушиба головного мозга

Для диагностики ушиба головного мозга сначала проводится оценка дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности и общее физикальное обследование: оцениваются места повреждений кожных покровов головы (подкожные гематомы, ссадины, раны). Если пациент в сознании, производится сбор жалоб, анамнеза (выясняются обстоятельства травмы, её механизм и давность).

Затем полностью оценивается неврологический статус с применением шкалы комы Глазго.

Признак	Реакция	Баллы
1. Открывание глаз	спонтанное	4
	на речь	3
	на боль	2
	нет реакции	1
2. Вербальная реакция	соответствующая	5
	спутанная	4
	бессвязные слова	3
	нечленораздельные звуки	2
	нет реакции	1
3. Двигательная реакция	выполняет словесные команды	6
	локализует боль	5
	реакция одергивания в ответ на боль	4
	сгибание верхних конечностей в ответ на боль (поза декортикации)	3
			разгибание верхних конечностей в ответ на боль	2
	нет реакции	1

• Ясное сознание — 15 баллов.
• Оглушение — 13-14 баллов.
• Сопор — 9-12 баллов.
• Кома — 4-8 баллов.
• Смерть мозга — 3 балла.

Исследуется зрачковая реакция — способность зрачка сужаться в ответ на яркий свет. У пациентов с обширным поражением головного мозга или повышенным внутричерепным давлением расширяется один либо оба зрачка. Одностороннее расширение зрачка подразумевает внутричерепной объём (обширный ушиб, сдавление полушария гематомой) на стороне расширенного зрачка. Оценка функционального состояния мозгового ствола возможна по кашлевому (рвотному) и роговичному рефлексам.

Рентгенография черепа — наиболее доступный метод диагностики черепно-мозговой травмы. Пострадавшим с подозрением на ЧМТ выполняют рентгенографию черепа в двух проекциях (прямой и боковой). При необходимости используются дополнительные укладки. Недостатком метода рентгенографии является невозможность оценить состояние мозгового вещества.

В диагностике ушибов головного мозга применяют и современные методы нейровизуализации: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

На сегодняшний день КТ головного мозга является наиболее точным методом в диагностике черепно-мозговой травмы. КТ способна выявить ключевые изменения: кровь и переломы костей черепа.

МРТ обычно не используется в неотложной диагностике черепно-мозговой травмы, поскольку её проведение требует большего времени, чем КТ. Недостатками метода МРТ в диагностике острой ЧМТ является несовместимость дыхательной аппаратуры (при нахождении пациента на искусственной вентиляции лёгких) с оборудованием кабинета МРТ из-за магнитного поля, а также длительность исследования (около 20 минут). Использование МРТ возможно после стабилизации состояния пациента для выявления травматических изменений, не обнаруженных при первичной КТ головного мозга. Полученная информация в большей степени позволяет оценить прогноз течения травматической болезни головного мозга, чем повлиять на лечебный процесс.

Тяжесть ушиба головного мозга оценивается по следующим показателям:

• Общее состояние пациента.
• Выраженность неврологических расстройств. Уровень бодрствования оценивается по способности самостоятельно открывать глаза, говорить и осуществлять произвольные движения.
• Результаты обследования. Наибольшую информативность в оценке травматического повреждения головного мозга в первые часы и сутки имеет компьютерная томография.

Согласно данным последних исследований, от 35 до 50 % первичных геморрагических очагов подвергаются прогрессии [5] . Признаками неблагоприятного течения геморрагической прогрессии являются значительное увеличение объёма очага, нарастание сдавления мозга, а следовательно, и неэффективность консервативного лечения [3] [4] . Существует ряд признаков, которые предопределяют неблагоприятное течение:

• высокоэнергетический механизм травмы (ДТП, падение с высоты);
• рвота;
• признаки сдавления ствола мозга;
• объём геморрагической составляющей очага ушиба головного мозга при поступлении более 18 см³;
• психомоторное возбуждение в раннем послетравматическом периоде;
• выявление на первичных КТ субарахноидального кровоизлияния (особенно массивного или полушарного);
• наличие прилежащей к очагу ушиба головного мозга внутричерепной гематомы [1][3][5] .

Лечение ушиба головного мозга

Пациент с подозрением на черепно-мозговую травму должен получить медицинскую помощь как можно скорее. Поскольку невозможно устранить повреждение мозга, полученного в результате травмы, лечебные мероприятия должны быть направлены на стабилизацию состояния пациента и предупреждение вторичных повреждений.

Консервативная терапия ушибов головного мозга

В условиях травматической болезни пагубное воздействие на головной мозг может оказать пониженное или повышенное внутричерепное давление, сниженное насыщение крови кислородом, высокая температура и повышение уровня глюкозы в крови. В связи с этим выделяют главные направления терапии лиц с ушибами тяжёлой степени [4] :

• поддержка дыхания (аппаратами искусственной вентиляции лёгких, кислородной маской);
• коррекция кровообращения и инфузионная терапия (медикаментозно);
• лечение внутричерепной гипертензии;
• нейропротекция — защита нейронов от повреждений, проводится лекарственными препаратами.

Базовая терапия. Пострадавшим с тяжёлой ЧМТ создают свободную проходимость дыхательных путей за счёт удаления слюны, крови и рвотных масс. По потребности применяют седативные препараты и миорелаксанты ( предназначены для расслабления мускулатуры, блокирования нервных импульсов и уменьшения болевого синдр ома. ) . Необходима коррекция повышенной температуры тела (с помощью жаропонижающих препаратов и/или методов физического кондиционирования) [4] .

Развитие судорожного синдрома у лиц с ушибом головного мозга считается опасным и требует немедленной реакции. Судороги всегда сопровождаются стремительной внутричерепной гипертензией, увеличением объёма внутричерепных гематом, повышенным потреблением кислорода головным мозгом, его кровенаполнением и усилением отёка мозга [13] . Профилактическое использование противосудорожных препаратов (по данным многоцентровых исследований) у лиц с ЧМТ снижает вероятность появления судорог в остром периоде, но не уменьшает риска их возникновения в отдалённом периоде.

Всем лицам с ушибом головного мозга необходима профилактика тромбоэмболических осложнений (тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии лёгочной артерии ), которая подразумевает использование компрессионного трикотажа, расширение двигательного режима и проведение антикоагулянтной терапии по мере возможности. Летальность при тромбозе вен нижних конечностей достигает 9-50 % [7] .

Также необходим контроль уровня глюкозы в крови и профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (стресс-язв, желудочно-кишечных кровотечений). Основная причина развития стрессовой язвы — выделение во время травмы гормонов катехоламинов, которые вырабатываются в ответ на стресс, недостаточное кровоснабжение верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушение его саморегуляции.

Респираторная поддержка. Показания к поддержке дыхания [3] [10] :

• угнетение уровня бодрствования до сопора или комы;
• отсутствие собственного дыхания;
• остро развившиеся нарушения ритма дыхания, патологический тип дыхания (Чейна — Стокса, Куссмауля);
• тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание) более 30 дыхательных движений в минуту;
• клинические признаки гипоксемии (недостатка кислорода в крови) и/или гиперкапнии (переизбытка углекислого газа): парциальное давление кислорода в артериальной крови ( PaO2) менее 60 мм рт. ст.; насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови ( SaO2) менее 90 %; парциальное давление углекислого газа в артериальной крови ( PaCO2) более 55 мм рт. ст.;
• эпилептический статус ( эпилептические припадки не прекращаются более 30 минут) ;
• челюстно-лицевая травма, сочетанная с травмой лицевого скелета, краниоорбитальной области (около глазницы и в прилегающих зонах) и/или грудной клетки.

Основная задача поддержки дыхания — сохранение нормального напряжения углекислого газа (РаСО2 — 30-35 мм рт. ст.) и необходимой оксигенации крови в артериальном русле (РаО2 более 100 мм рт. ст.) [6] [7] .

При продолжительности ИВЛ более 48 часов после начала поддержки дыхания следует выполнить трахеостомию (операцию по созданию внешнего отверстия в стенке трахеи для налаживания дыхания). При сочетании ушиба головного мозга с травмой лицевого скелета и грудной клетки предпочтительно выполнять трахеостомию сразу при поступлении пострадавшего в стационар [10] .

Коррекция кровообращения и инфузионная терапия. Более половины пациентов со снижением бодрствования до сопора и комы при поступлении в стационар находятся в состоянии обезвоживания. Причиной являются кровотечения, недостаточное поступление жидкости, перегревание, рвота и/или несахарный диабет. Выполнение адекватной инфузионной терапии ( внутривенного введения лекарственных растворов и препаратов с помощью капельницы), даёт возможность добиться нормального общего объёма крови, нормализовать сердечный выброс и доставку крови и кислорода к мозгу.

Травмированный мозг крайне чувствителен к низкому артериальному давлению (ниже 90 мм рт. ст.), которое здоровый мозг переносит нормально. Поэтому ведение больных с тяжёлой ЧМТ подразумевает поддержание артериального давления (АД должно быть не менее 90 мм рт. ст.), что необходимо для адекватной перфузии головного мозга (обеспечения его кислородом и глюкозой) в условиях отёка [4] [5] [6] [7] [9] . Однако следует избегать агрессивных попыток поддерживать давление с помощью вазопрессоров ( сосудосуживающих препаратов) из-за риска респираторного дистресс-синдрома (отёка легких с нарушением дыхания) и отёка мозга [4] [7] .

Лечение внутричерепной гипертензии. Для выбора адекватной лечебной тактики следует разграничить внутричерепные и внечерепные причины высокого ВЧД. К первым относят внутричерепные гематомы, очаги ушиба, отёк и/или ишемию мозга, эпилептические припадки, менингит. Ко вторым — недостаток поступления кислорода, неадекватная седация или вентиляция, нарушение венозного оттока из полости черепа, повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления [1] [3] . Все эти причины могут сопутствовать ушибу мозга.

Седация и обезболивание являются мероприятиями первой линии для терапии внутричерепной гипертензии [4] [7] . Изголовье кровати необходимо поднимать на 30-40° для улучшения венозного оттока из полости черепа. Для лечения повышенного внутричерепного давления и защиты мозга от вторичных повреждений используется краниоцеребральная гипотермия (понижение температуры мозга). Достаточно проводить умеренную гипотермию (Т = 30-31 °C ) [1] [4] . Применение гипербарической оксигенации (насыщения пациента кислородом под высоким давлением) патогенетически обосновано у лиц с ушибом головного мозга, так как этот метод увеличивает напряжение кислорода в артериальной крови и улучшает насыщение мозга кислородом.

Для снижения внутрибрюшного давления применяют препараты, которые улучшают перистальтику кишечника и нормализуют функцию желудочно-кишечного тракта [4] [6] . Если внутричерепная гипертензия нечувствительна к медикаментозной терапии, показана декомпрессивная трепанация черепа.

Нейропротекция. В настоящее время применение нейропротекторных препаратов является перспективным направлением в лечении ушибов головного мозга [9] . По механизму действия н ейропротекторы подразделяются на несколько видов:

• Блокаторы кальциевых каналов (Нимодипин, Бреинал, Дилцерен, Нимопин, Нимотоп). Уменьшают поступление в клетку ионов кальция, снижают уровень повреждения и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов и предупреждают апоптоз (запрограммированную гибель клеток).
• Антиоксиданты и антигипоксанты (Актовегин, полиэтиленгликоль супероксиддисмутаза , Солкосерил, Нейрокс, Мексидол, Армадин, Цитофлавин, Нейрокард, Астрокс, Мексифин, токоферол, Метостабил, аскорбиновая кислота, Асковит, Ноотропил, Пирацетам, Нооцетам, Мелатонин, Кавинтон, Винпоцетин, коэнзим Q10). Эти препараты являются антагонистами синтазы азота, они предотвращают образование свободных радикалов, восстанавливают активность ферментов антиоксидантной защиты, ускоряют гликолиз ( процесс окисления глюкозы) , повышают устойчивость к гипоксии и улучшают кровоток мозга.
• Антагонисты NMDA-рецепторов (Мемантин, Меманталь, Меморель, Нооджерон, Акатинол, Мемикар, Мирведол, Меманейрин). Снижают повреждающее действие глутамата.
• Блокаторы воспалительного и иммунного ответа (Циклоферон, ингибиторы ЦОГ-2, антитела CD11 и CD18). Уменьшают выраженность воспалительной реакции.
• Стабилизаторы мембран клеток: промежуточные продукты синтеза фoсфaтидилхoлина (Рекогнан, цитиколин, Цераксон, Пронейро, Квинель, Нейропол, Нейрохолин, Нооцил, Цересил Канон), препараты магния и калия (магния сульфат, Аспангин, Паматон, Аспаркам, Панаспар, Панангин).
• Препараты, улучшающие синаптическую передачу (предшественники синтеза ацетилхолина — Церетон, Церепро, Глеацер, Холитилин, Делецит, Глиатилин).
• Блокаторы апоптоза (ингибиторы каспазы-3, ингибиторы кальпаинов).
• Препараты с нейронспецифическим нейротрофическим действием (Кортексин, Церебролизат, Церебролизин).
• Иммуносупрессоры (циклоспорин А). Подавляют иммунный ответ.

Питание при тяжёлом ушибе головного мозга. При серьёзном повреждении больные, как правило, не могут самостоятельно принимать пищу, поэтому необходимо раннее проведение нутритивной поддержки (т. е. введение в организм питательных веществ ). Такая поддержка должна соответствовать потребностям пациента в белке и энергии. Базовый энергообмен у пациентов с тяжёлым ушибом головного мозга соответствует 20-25 ккал/кг в сутки [4] [6] .

Хирургическое лечение ушибов головного мозга

Часть больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой после проведения КТ головы транспортируются в операционную. Целью операции при тяжёлом ушибе головного мозга является удаление массивных внутричерепных гематом либо коррекция повышенного ВЧД.

Не всем пациентам с ЧМТ требуется неотложное вмешательство. Поскольку размер ушиба головного мозга и объём внутричерепной гематомы может увеличиваться в течение первых часов/суток с момента получения травмы, рекомендуется динамическое наблюдение. Лечение таких больных проводится в условиях реанимационного отделения. При нарастании неврологических расстройств или повышении внутричерепного давления (в случае если устанавливался датчик мониторинга ВЧД) выполняется контрольная КТ. Если диагностировано значимое увеличение гематомы в объёме либо смещение мозга, наиболее безопасным станет оперативное вмешательство для предупреждения гибели мозга.

Перед операцией волосы над поражённой областью головного мозга выбриваются. После рассечения кожи головы и отведения кожного лоскута производится выпиливание кости. Кость удаляется, подлежащая твёрдая мозговая оболочка вскрывается с предельной аккуратностью. Врач удаляет гематому или очаг ушиба головного мозга. При наличии выраженного отёка мозга выполняется пластика твёрдой мозговой оболочки заплатой из собственных тканей или замещающего искусственного материала. Это необходимо для предупреждения дальнейшего смещения мозга. Кость в таких случаях не ставится на прежнее место.

Перед «закрытием» раны возможна установка датчика ВЧД, если он не был установлен ранее. По завершении операции пациент переводится в реанимационное отделение для проведения интенсивных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком головного мозга и профилактику инфекционных и тромбоэмболических осложнений.

Декомпрессивная трепанация черепа является наиболее агрессивным методом борьбы с внутричерепной гипертензией [3] [9] . Она применяется при неэффективности консервативной терапии. Основная цель декомпрессивной трепанации — увеличение внутричерепного объёма. В результате этого давление в полости черепа снижается и нормализуется кровоснабжение головного мозга.

К декомпрессивной трепанации относят подвисочную и бифронтальную декомпрессию, височную лобэктомию и гемикраниэктомию. Они проводятся в случае выраженного смещения мозговых структур и стойкой внутричерепной гипертензии у больных с клиническими и КТ-признаками компрессии мозга.

Возможные послеоперационные осложнения. В отдалённом послеоперацонном периоде ЧМТ у 13 % пациентов регистрируется эпилепсия, у 11 % — посттравматическая гидроцефалия [3] . Посттравматическая эпилепсия возникает из-за формирования патологического очага в веществе мозга. Посттравматическая гидроцефалия обусловлена нарушениями циркуляции (формирования спаек) и всасывания спинномозговой жидкости.

Прогноз. Профилактика

Неблагоприятные факторы исхода лечения ушиба головного мозга [2] [4] :

• первичные факторы повреждения: ушиб мозга, требующий экстренного нейрохирургического вмешательства (объём геморрагического компонента более 40 мл., смещение срединных структур мозга более 9 мм);
• вторичные внутричерепные факторы: прогрессия очага ушиба мозга.
• вторичные внечерепные факторы: артериальная гипотензия (АД менее 90 мм рт. ст.) к моменту поступления в стационар;
• независимые факторы риска: возраст больного более 47 лет, наличие тяжёлой сопутствующей патологии.

Ушибам головного мозга больше подвержены лица мужского пола, подросткового и трудоспособного возраста. В 2,5-3 раза чаще травма возникает у лиц в алкогольном опьянении. Следовательно, основными мерами профилактики являются:

• широкая информированность населения о причинах развития ушибов;
• культурное воспитание населения;
• проведение «антиалкогольных кампаний».

Профилактикой травмы в результате ДТП является соблюдение правил дорожного движения, спортивных травм — ношение защитных средств, производственных — соблюдение техники безопасности и использование защитных средств.

Список литературы

1. Талыпов А. Э., Петриков С .С., Пурас Ю. В., Солодов А. А., Титова Ю. В. Лечение ушибов головного мозга // Медицинский совет. — 2013. — № 4. — С. 82-91.
2. Иоффе Ю. С., Талыпов А. Э., Мятчин М. Ю., Куксова Н. С. Лечение ушибов головного мозга легкой и средней степени тяжести с применением актовегина // Нейрохирургия. — 2008. — № 1. — С. 38-43.
3. Смирнов П. В., Кравец Л. Я., Якимов В. Н. Ранняя компьютерная томография при ушибах головного мозга // Нейрохирургия. — 2017. — № 2. — С. 21-28.
4. Талыпов А. Э., Мятчин М. Ю., Куксова Н. С., Иоффе Ю. С., Кордонский А. Ю. Медикаментозная нейропротекция в остром периоде черепно-мозговой травмы средней степени тяжести // Медицинский совет. — 2015. — № 10. — С. 82-92.
5. Лавренюк А. Н., Кравец Л. Я., Смирнов П. В., Никитин Д. Н. К понятию «травматические паренхиматозные повреждения головного мозга» // Вопросы травматологии и ортопедии. — 2011. — № 1. — С. 26-30.
6. Пурас Ю. В., Талыпов А. Э. Факторы риска развития неблагоприятного исхода в хирургическом лечении острой черепно-мозговой травмы // Нейрохирургия. — 2013. — № 2. — С. 8-16.
7. Пурас Ю. В., Талыпов А. Э., Кордонский А. Ю. Механизмы вторичного повреждения мозга и нейротрофическое действие церебролизина при черепно-мозговой травме // Нейрохирургия. — 2012. — № 4. — С. 94-102.
8. Пурас Ю. В., Талыпов А. Э., Кордонский А. Ю. Механизмы вторичного повреждения мозга и нейротрофическое действие Церебролизина при черепно-мозговой травме // Нейрохирургия. — 2012 — № 4. — С. 94-102.
9. Кравец Л. Я., Смирнов П. В., Лавренюк А. Н. Динамика очаговых травматических паренхиматозных повреждений головного мозга в остром периоде легкой черепно-мозговой травмы // Нейрохирургия. — 2016. — № 2. — С. 16-23.
10. Кравец Л. Я., Смирнов П. В., Кукарин А. Б. Выбор метода лечения при ушибах головного мозга // Нейрохирургия. — 2017. — № 1. — С. 8-14.
11. Потапов А. А., Крылов В. В., Гаврилов А. Г., Кравчук А. Д. и др. Рекомендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозговой травмы. Часть 2. Интенсивная терапия и нейромониторинг // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. — 2016. — Т. 80, № 1. — С. 98-106.
12. Талыпов А. Э., Мятчин М. Ю., Куксова Н. С., Кордонский А. Ю. Применение церебролизина у больных с ушибом головного мозга средней степени тяжести // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. — 2014. — Т. 114, № 11-1. — С. 98-106.
13. Талыпов А. Э., Кордонский А. Ю., Крылов В. В. Международные многоцентровые исследования по лечению тяжелой черепно-мозговой травмы // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. — 2016. — Т. 116, № 1. — С. 113-121.

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/brain-contusion

Источник https://sudexpa.ru/expertises/opredelenie-tiazhesti-prichinennogo-vreda-zdoroviu/

Источник https://probolezny.ru/ushib-golovnogo-mozga/